53. Диффузные хронические неспецифические заболевания легких: определение, классификация. Хронические обструктивные заболевания легких: этиология, патогенез, патологическая анатомия

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких,представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитиехронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обст­рукции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следу­ющие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроничес­кую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней лег­ких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие “обструктивная болезнь легких” применительно к группе хронических обструктивных болезней.

Этиология и эпидемиология. Отмечается высокая зависимость развития хронических заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетичес­кой предрасположенности.

Морфогенез хронических заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, брон-хоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лег­ких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, кру­позной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хрони­ческий абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хрониче­ских диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхоп­невмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфи­земы легких, пневмофиброза.

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможнос­тью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы — в настоящее время встречаются зна­чительно реже. Каждое из названных осложнений может стать при­чиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.

Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого явля­ется прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

1. Хронический бронхит;

2. Бронхоэктазы;

3. Хронический абсцесс;

4. Хроническая пневмония;

5. Пневмофиброз и пневмоцирроз;

6. Эмфизема легких;

7. Интерстициальные болезни легких.

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате острого бронхита (при неправильном лечении, ослабленном организме) или вследствие длительного раздражения слизистой оболочки бронхов различными биологическими (микроорганизмы), физическими (холод), химическими (курение, вдыхание паров кислот и т.д.) факторами.

Стенка бронха утолщена, окружена соединительной тканью, слизистая оболочка его атрофична (истончена), с воспалительной инфильтрацией; увеличивается количество бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь; в слизистой оболочке возможен переход призматического эпителия, покрывающего поверхность бронхов, в многослойный плоский (метаплазия).

Существует два варианта развития хронического воспалительного процесса при хроническом бронхите:

1. Развитие катарального бронхита (резкий склероз стенки бронха, атрофия слизистой оболочки, метаплазия эпителия, образования большого количества слизи на поверхности бронха).

2. Полипозный хронический бронхит (в стенке бронха резко выражены продуктивная реакция - разрастается молодая соединительная ткань в виде грануляций, выступающих в просвет бронха).

В исходе хронического бронхита нарушается проходимость бронхов - их просвет закрывается слизью, слащенным эпителием, лейкоцитами. Это приводит в дальнейшем к развитию бронхоэктазов.

Хронический абсцесс лёгкого. Чаще возникает в задненижних отделах легкого, чаще в правом легком. Оболочка абсцесса состоит из соединительной ткани (снаружи), грануляционной ткани и густого гноя (изнутри).

53. Хр.обструктивный бронхит. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Этиология, пато- и морфогенез, морфологическая хар-ка, осложнения, исходы. Другие типы эмфиземы – клинико-морфологическая хар-ка.

Хроничес­кий бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хрони­ческий бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приво­дящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в тече­ние 3-х мес ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хрониче­ский бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.

Эпидемиология. Хронический бронхит — самое распространен­ное из хронических заболеваний легких. Примерно 20% мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте пока­зателей заболеваемости хроническим бронхитом среди них. Хрони­ческий бронхит называется в литературе также “английской болез­нью”, поскольку Великобритания является страной с самой высокой заболеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдаю­щих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн чело­век. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.

Этиология и факторы риска. Курение — наиболее важный этиоло­гический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено влияние табачного дыма на активность движения ресничек бронхи­ального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного кли­ренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его пло­скоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, про­дуцирующие слизь, они принимают на себя основные защитные функции. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщи­ки, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).

Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нару­шении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результа­те длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпите­лия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метапла­зия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бока­ловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление — слизистый или гнойный катар. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструк-тивными изменениями и астматическим компонентом.

Классификация хронического бронхита основывается на трех кри­териях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального вос­паления и распространенности процесса. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локаль­ный хронический бронхит чаще развивается в бронхах 2,4,8,9, 10-го сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия хронического бронхита. Стенки брон­хов становятся утолщенными, окружаются прослойками соедини­тельной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При дли­тельном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширение про­светов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развити­ем в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которая может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атро­фия мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхоп­невмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфи­земы легких, пневмофиброза.

Эмфизема легких - повышенное содержание воздуха в ткани легких. Различают несколько видов эмфиземы:

1.Хроническая диффузная обструктивная эмфизема. Развивается как осложнение хронического бронхита. В просвете бронхов возникают слизистые пробки. При вдохе (так как вдох активный акт и происходит при участии дыхательной мускулатуры) воздух проходит в альвеолы через слизистую пробку, а при выдохе (выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из альвеол уже не может. Поэтому в альвеолы поступают все новые порции воздуха и остаются в них. Альвеолы растягиваются, стенка их истончается, склерозируется, закрываются кровеносные капилляры, нарушается снабжение крови кислородом.

2. Хроническая очаговая эмфизема - развивается вокруг старых туберкулезных рубцов.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема - развивается в одном легком, если работа другого легкого нарушается (при удалении одного легкого, при крупозной пневмонии).

4. Первичная (идиопатическая) эмфизема - причины развития неизвестны.

5. Старческая эмфизема - развивается у стариков из-за возрастных изменений в легких (легкие теряют эластичность).

6. Межуточная эмфизема - развивается при поступлении воздуха в межуточную ткань легких при разрыве альвеол во время кашля. При этом воздух может скапливаться под кожей лица и шеи.