- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История патологической анатомии в России, смоленской области, за рубежом.
- •Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.. Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях.
- •6.Накопление белков (диспротеинозы): определение, причины, пато- и морфогенез, клиническая и морфологическая хар-ка, значение исходы
- •Накопление жиров(липоидозы): причины, патогенез, морфогенез.Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. По-нятие о наследственных системных липидозах.
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов, причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Нарушения обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Гиалиновые изменения : внутриклеточный и внеклеточный гиалин.Гиалиноз;определение виды морфологическая характеристика
- •10.Амилоидоз
- •11.Виды амилоидоза
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •13. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железонесодержащие пигменты. Классификация, причины и механизмы развития желтухи, их морфоло-гическая характеристика.
- •14. Нарушение обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования. Нарушение обмена липофусцина и меланина, клинико-морфологическая характеристика.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристи-ка, диагностика, клинические проявления, исходы.
- •16Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз,определение. Причины, мех-мы развития некроза. Морфологическая хар-ка.
- •18.Клинико-морфологические формы некроза, исходы
- •19.Смерть: определение,классификация.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •23.Ишемия: определение, виды, причины, мех-мы развития, морфологическая характеристика, значение
- •24.Кровотечение,кровоизлияние.Определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •25.Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы.Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •27. Синдром внутрисосудистого свертывания (двс-синдром), этиология, патогенез, стадии, морфологические проявления. Геморрагический диатез.
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30.Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Стадии развития воспаления. Альтерация как инициальная фаза. Медиаторы воспаления: общие свойства, виды, роль и значение.
- •Экссудация как комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция, ее морфологическое проявление. Экссудат, причины и механизмы проявления. Миграция лейкоцитов. Завершение экссудации и исход
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •34.Острое воспаление: определение, этиология, патогенез, реакция кровеносных сосудов. Исходы острого воспаления эмиграция лейкоцитов
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •37.Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе,сифилисе,риносклероме,лепре.
- •38.Изменения тимуса(возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39.Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41.Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология.
- •42.Иммунодефицитные синдромы: определение, классификация. Первичные иммунодефициты, их клинико-морфологическая характеристика.
- •43 Регенераци: определение, формы, фазы регенераторного процесса, связь с воспалением, исходы. Виды регенерации их морф характеристика
- •44.Морфология заживления ран???
- •47 .Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации
- •48.Гиперплазия определения, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. Морфофункциональные особенности гипертрофии миокарда: фазы, их клинико-морфологическая характеристика
- •49.Гипертрофия :определение,механизмы
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52. Опухоли.Определение ,гистогенез(цитогенез) и дифференцировка.Основные свойства опухоли.Факторы риска опухолевого процесса
- •Особенности строения паренхимыи стромы опухолей, виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •54 Клинико-морфологические проявления опухолевого роста
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56.Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57.Стадии канцерогенеза.
- •Критерии злокачественности опухолей. Метастазирование и рецидив опухолей закономерности, виды, значение
- •Доброкачественные опухоли из эпителия, морфологическая хар-ка
- •Злокачественные опухоли из эпителия, морфологическая характеристика
- •Доброкачественные мезенхимальные опухоли, морфологическая хар-ка
- •Опухоли, развивающиеся из сосудов: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Саркома Капоши
- •Злокачественные мезенхимальные опухоли, морфологическая хар-ка
- •II. Относительные критерии:
- •66. Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •Злоупотребление этанолом. Острое отравление, хронический алкоголизм: пато- и морфогенез, морфологическая хар-ка
- •Злоупотребление психотропными в-вами. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркомании
- •Заболевания вызванные загрязнением воздуха. Смог. Табакокурение. Пневмокониозы.
- •Радиационные поражения. Морфологические изменения в клетках и тканях при острой лучевой травме
- •Нарушение питания. Белковое голодание. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка
- •78.Нарушение потребления витаминов. Гипо- и гипервитаминозы
- •69.Диагноз, принципы построения, сличения клинического и паталогоанатомического диагнозов.
- •92. Пороки сердца.
- •93.Атеросклероз :этиология и патогенез, морфологические проявления, стадии
- •Артериальная гипертензия: эссенциальная (гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая), современные представления об этиопатогенезе, стадии течения.
- •101.Васкулиты: этиология, патогенез. Узелковый переартериит: этиология, патогенез, морфологическая хар-ка.
- •Ибс. Определение, этиология, патогенез, факторы риска. Классификация ибс. Стенокардия, Хр.Ибс: клинико-морфологическа хар-ка, осложнения, причины смерти
- •Внезапная коронарная смерть. Инфаркт миокарда: причины, классификация. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения причины смерти.
- •99.Цереброваскулярные болезни: определение, этиология, фоновые заболевания и факторы риска, классификация, морфология.
- •104.Ревматизм: этиология, классификация, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Висцеральные поражения при ревматизме
- •106.Системная красная волчанка: этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика
- •100. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •81.Анемии. Определение, классификация. Морфология постгеморрагических и гемолитических анемий
- •Дисэритропоэтические анемии. Мегалобластная (в12-дефицитная) анемия. Этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая хар-ка
- •Опухоли гемопоэтических тканей (лейкозы). Классификация, общая клинико-морфологическая хар-ка
- •85.Острые лейкозы:виды, стадии течения, клинико-морфологическая хар-ка, причины смерти
- •86.Хронические лейкозы: классификация, методы диагностики, стадии течения, клинико-морфологическая хар-ка, причины смерти
- •89.Лимфомы:определение,классификация.
- •Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия
- •Септический (инфекционный) эндокардит
- •152.Туберкулез. Этиология, патогенез, Первичный туберкулез.
- •153. Гематогенный туберкулез. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы
- •154.Вторичный туберкулез: морфологическая хар-ка, исходы, патоморфоз.
- •155.Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Врожденный сифилис.
- •Грипп. Этиология, патогенез, морфологические изменения, осложнения.
- •Парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирусная инфекции. Этиология, морфологические изменения.
- •Бактериальные пневмонии: классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия очаговых пневмоний
- •Лобарная пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, патоморфоз.
- •Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •143.Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •144.Сальмонеллезы,иерсинеоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Ротавирусная инфекция: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •146.Холера. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •147.Менингококковая инфекция .Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •148.Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •149.Скарлатина, корь: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Коклюш этиология, патогенез, патологическая анатомия. Эпидемический паротит (свинка)
- •Инфекционный мононуклеоз. Полиомиелит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Микозы: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Цитомегаловирусная инфекция: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Ветряная оспа: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Опоясывающий герпес
- •Диффузные хронические неспецифические заболевания легких: определение, классификация. Хронические обструктивные заболевания легких: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •113.Бронхиальная астма.. Этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения ,причины смерти
- •114.Интерстициальные заболевания легких – этиология, патогенез, патологическая анатомия. Альвеолиты. Саркоидоз. Клинико-морфологическая хар-ка, морфология внелегочных поражений.
- •115.Опухоли бронхов и легких. Этиология, принципы классификации. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рак легкого. Гамартома легких.
- •Язвенная б-нь: определение, этиология, особенности пато- и морфогенеза, морфологическая хар-ка в период обостренияи ремиссии, осложнения, исходы.
- •Опуоли желудка: этиология, классификация (макро и микроскопические формы). Доброкач. И злокач.Опухоли желудка. Рак желудка. Особенности метастазирования.
- •Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, морфологическая хар-ка.
- •121.Аппендицит:этиология, патогенез. Морфологическая хар-ка и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности заболевания у детей.
- •124.Гепатиты: определение классификация. Острый вирусный гепатит. Этиология, пато- иморфогенез, морфологическая хар-ка, исходы. Хрон.Гепатит. Этиология, классификация
- •126.Цирроз печени. Этиология, морфологические признаки и классификация циррозов.
- •127.Опухоли печени. Доброк. И злокач.Образования различного гистогенеза. Гепатобластома.
- •128.Панкреатит(острый,хронический): этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения. Опухоли экзокринной части поджелудочной железы.
- •139.Сахарный диабет: определение, классификация, этиология и патогенез, морфологическая хар-ка. Осложнения сахарного диабета.
- •130.Гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая хар-ка, исходы.
- •Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз. Фокальный сегментарный гломерулосклероз.
- •129.Клинико-морфологическая классификация болезней почек.Почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, исходы
- •131.Пиелонефрит. Этиология и предрасполагающие фаткоры, патогенез, пути распространения инфекции в почках, морфологическая хар-ка, исходы.
- •138.Патология беременности. Гестозы.Классификация, этиопатогенез, морфологическая хар-ка.
- •120.Неспецифический язвенный колит. Этиология, патогенез. Морфология.
- •117.Острая и хроническая язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •118. Острый гастрит. Этиология. Патогенез, виды, морфология.
- •108. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез. Морфология.
- •97. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез, морфология.
- •132. Нефросклероз.Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология.
- •45.Регенерация соединительной ткани.
- •61.Сущность понятия Противоопухолевый иммунитет
- •79. Нарушения питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
- •85. Острые лейкозы
- •6. Острый миеломонобластный лейкоз.
- •86. Хронические лейкозы
- •94. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика.
- •96. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их характеристика, причины смерти. Морфологическая характеристика гипертонического криза.
- •107. Системная склеродермия: этиология и патогенез, патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.
- •135. Воспалительные процессы предстательной железы, эндометрия, молочной железы. Этиология, патогенез, морфологические изменения, осложнения.
- •137. Предраковые состояния и опухоли матки, яичников, предстательной железы, яичек. Морфологическая характеристика (работы профессора п. Л. Познанина).
- •145. Дизентерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Особенности дизентерии в детском возрасте (работы профессора в. В. Зарудина).
- •150. Чума, туляремия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Патологическая анатомия легочной формы туляремии (работы профессора в. Г. Молоткова).
- •151. Бруцеллез, сибирская язва. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Значение работ профессора с. М. Дерижанова
- •156. Септический бактериальный эндокардит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •160. Демиелинизирующие заболевания цнс, классификация. Рассеянный склероз. Изменения в нервной системе при старении, дегенеративных процессах и деменции (болезнь Альцгеймера).
Парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирусная инфекции. Этиология, морфологические изменения.
Парагрипп (от греч. рага - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.
Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Paramyxoviridae. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга.
Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-десквамативном экссудате. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита.
Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.
Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.
Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторносинцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер.
PC-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе).
Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae и обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий, имеет диаметр 90-120 нм. Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмонию.Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей.
При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы.
Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.
Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.
Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. Прилегкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса - аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. Пригенерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.
Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.
