53. Заболевания вызванные загрязнением воздуха. Смог. Табакокурение. Пневмокониозы.

Пневмокониозы - группа профессиональных заболеваний лёгких, вызванных неорганическими пылями. В зависимости от характера пыли выделяют несколько видов пневмокониозов. Среди них наибольшее значение имеет силикоз.

Силикоз - интерстициальное заболевание лёгких установленной этиологии с развитием гранулематозного воспаления, самое распространённое профессиональное заболевание. Развитие силикоза возможно спустя десятки лет после длительного контакта с кремниевой пылью. Острые формы бывают редко.

Этиология и патогенез заболевания связаны с попаданием в лёгкие частичек кремниевой пыли. Альвеолярные макрофаги (кониофаги) поглощают их, но не могут переварить. Это вызывает активацию макрофагов, выделение ими активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α), что приводит к некрозу и фиброзу лёгочной ткани. Макрофаги при этом погибают, а частицы кремния, вновь попав в лёгочную ткань, вызывают новый цикл тех же изменений.

Для силикоза характерны узелковый и диффузный пневмосклероз. Морфологические изменения зависят от стадии заболевания.

•  На ранней стадии можно обнаружить крошечные чёрно-белые узелки, расположенные преимущественно в верхних отделах лёгкого. При микроскопическом исследовании это силикотические гранулёмы, состоящие из кониофагов. Последние содержат пылевые частицы, легко определяемые в поляризованном свете.

•  На поздней стадии в узелках происходит накопление коллагена, гиалинизация узелков и их слияние в большие конгломераты. В центре узелков со временем возникают очаги некроза и даже кавернозные полости. В лёгочной ткани выявляют пневмосклероз, признаки вторичной лёгочной гипертензии.

Осложнения и исходы силикоза связаны с развитием лёгочного сердца, прогрессированием лёгочно-сердечной недостаточности. Возможно присоединение туберкулёза (силикотуберкулёз) и развитие рака лёгкого.

53. Радиационные поражения. Морфологические изменения в клетках и тканях при острой лучевой травме

54. Нарушение питания. Белковое голодание. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка

Ожирение (тучность) - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер.

Ожирение может быть общим и местным. В зависимости от механизма развития различают первичное (идиопатическое) и вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения:

∨ алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

∨ церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);

∨ эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);

∨ наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям различают симметричный, верхний, средний, нижний типы ожирения.

В зависимости от процента превышения массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

I - избыточная масса тела составляет 20-29%;

II - 30-49%;

III - 50-59%;

IV - больше 100%.

В зависимости от количества и размеров адипозоцитов различают гиперпластический и гипертрофический варианты.

•  Гипертрофический вариант. Число жировых клеток не изменено, но размер их увеличен за счёт увеличения содержания триглицеридов.

•  Гиперпластический тип. Увеличено число адипозоцитов. Клиническое течение заболевания при этом варианте более благоприятное.

Наибольшее клиническое значение при ожирении любого генеза имеет ожирение сердца. Размеры сердца увеличены, количество жира под эпикардом увеличено, жировая ткань охватывает сердце в виде футляра и врастает в строму миокарда, что ведёт к атрофии мышечных волокон. Ожирение больше выражено в правой половине сердца. В клинике развивается сердечная недостаточность, в редких случаях возможен разрыв правого желудочка.

Антиподом общего ожирения является истощение (кахексия), в основе которого лежит общая атрофия органов и тканей тела.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров характерно для атеросклероза