51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.

Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне диффе­ренцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной тканью в пределах одного гистиотипа — либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна).

Такое замещение имеет адаптационный характер. Появляющийся новый подтип эпителия или соединительной ткани по сравнению с прежним нормальным подти­пом лучше приспособлен к сложившемуся неблагоприятному микроокру­жению.

Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии явля­ется замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком-либо хрониче­ском раздражении или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов в бронхах у курильщиков. Аналогичные изменения наблюдаются при форми­ровании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной же­лезы, а также в желчных путях. Дефицит витамина А в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей. В последних, особенно в мочевом пузыре, плоскоклеточная метаплазия бы­вает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговени­ем на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне он выглядит в виде белых бляшек, от которых возникло название лейкоп­лакия.

В большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани. Существует множество форм рака с признаками мета­плазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы). До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходит метаплазия — до начала канцерогенеза (развития злокачест­венной опухоли) или на каком-то его этапе.

Более сложным представляется адаптационный характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, что клетки волокнистой соединительной ткани при различных патологических процессах (хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты или остеобласты и продуциру­ют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, из­вестна очаговая оссификация стромы переходно-клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно-клеточного рака. Обратного процес­са, т. е. перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не на­блюдал.

Считают, что в основе метаплазии лежит изменение генетической про­граммы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или не­дифференцированных клеток в соединительной ткани.

52. Опухоли.Определение ,гистогенез(цитогенез) и дифференцировка.Основные свойства опухоли.Факторы риска опухолевого процесса

Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и дифференцировки.

Гистогенез-это установление ее тканевого происх:

1)трансформации может подвергаться только пролиферирующая соматич клетка,т.е поли- или унипотентная

2)опухолевая клетка в извращенной форме повторяет признаки дифференцировки ,в извращенной форме-так как есть блок дифференцировки

3)дифференцировка зависит от уровня малигнизации клетки предшественницы и стпени блока дифференцировки.Чем выше блок,тем злокач.опух

Дифференцировка определеяется по степени схожести с их тканевыми аналогами.Доброкачественные болеее дифференц.,но в них имеется нарушение в структурах стромы и паренхимы.При высокой ст дифференцировки в опухоли находят несколько дифференциированных типов опух.клеток (напр.в раковой опухоли легкого пневмоциты 1 и 2 типов,ресничатые и слизистые клетки)При умеренной степени диффер –обнаруживают 1 из типов опух клеток или клетки –гибриды. При низкой степени –единичные ультраструкт признаки дифференцировки в немногих клетках.Потеря диффер-признак злокач.опухоли

Чем зрелее-тем ниже степень злокач

Свойства:

1)автономность роста(отстут контроля пролиферации и дифференцировки опух кл.Они переходят на ауто и паракринный механизмы регулир своего роста.При аутокринном м-ме-сама секретир факторы роста.Опухоль самоуправляется.)

2)атипизм строения(морфологический-ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани,он бывает тканевой-изменена величина и форма тканевых структур,соотношение между стромой и паренхимой, клеточный атипизм-полиморфизм клеток, ядра с крупными ядрышками,увеличены,бывают многоядерные клетки,контуры ядер изрезаны,теряют полярность,далее биохим.атипизм-метаболизм направлен на обеспечение роста клетки в дефиците кислорода,усиленно синтезируются онкобелки,фаркторы роста, антигенный атипизм-появл.опухолеспецифичные антигены,и исчезают антигены гистосовместимости,тканеспецефичные АГ,что приводит к формированию антигенонегативных опух. И формированию к ним толерантности,и функциональный атипизм)

3)способность к прогрессии и метастазирвоанию(метастазирование-опух.кл. разносятся с лимфой или кровью в органы или в лимфоузлы и там размножаются,