50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии: недостаточ­ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро­вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста­рение.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия).

2. Раковая кахецшя. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии, (болезнь Симмондса). Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ.

4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ.

5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия

1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио­логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража­ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко­личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем­бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо­дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере­вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж­дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос­вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.