22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.

Среди причин, вызывающих развитие хронического венозного полнокровия в системе воротной вены называют:  а) любой диффузный склеротический процесс (мелкоузловой, портальный цирроз печени после перенесенного гепатита, застойный сердечный фиброз), развивающиеся в печени и вызывающие сдавление внутриорганного микроциркуляторного русла  б) синдром Бадда-Киари, в основе которого лежит закупорка или сжатие печеночных вен, сдавление воротной вены опухолевым узлом или прогрессивно увеличивающимися лимфатическими узлами при воспалительном или метастатическом процессах, в) паразитарные заболевания с диффузным поражением печени (альвеококкоз, шистозомоз). Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

1. Асцит - скопление большого кол-ва жидкости в брюшной полости.

2. варикозное расширение внепеченочных анастомозов ( вен желудка, пищевода, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки (голова медузы)

3. застойное увеличение селезенки – спленомегалия, с последующей индурацией и склерозом пульпы. Спленомегалия – бывает очень значительной, масса селезенки при норме 100-120 достигает 700 г. и более. В селезенке видны расширенные синусоиды с утолщенными стенками, периартериальные очаги кровоизлияний с образованием на их месте фиброзных телец Гамны-Ганди с отложениями гемосидерина и солей кальция.

Асцит –механизм его развития довольно сложен и состоит из нескольких этапов: А) возникновение внутрипеченочной венозной гипертензии сопровождающейся появлением транссудата в пространствах Диссе; Б) миграция транссудата по лимфатическим коллекторам из печени в брюшную полость. Этому процессу способствует и смещение плазменно-тканевого равновесия содержания альбуминов и электролитов; В) лимфорея через лимфатические сосуды капсулы печени в брюшную полость. При фиброзе капсулы печени, которая развивается при ее циррозе, нормальный отток лимфы, оттекающей от печени в общий лимфатический грудной проток уменьшается от 40 до 50 раз. Это способствует выходу жидкости из лимфатических сосудов капсулы непосредственно в брюшную полость; Г) выходу транссудата содействует задержка почками натрия и воды (при цианотической индурации почек вследствие застоя в большом венозном круге), несмотря на более высокую, чем в норме, концентрацию натрия в крови. Асцит становится клинически заметным, когда в брюшной полости накапливается не менее 500 мл транссудата. Позднее объем асцита может достигать многих литров, вызывая увеличение живота. По сравнению с другими видами транссудата (плевральным, перикардиальным), асцитическая жидкость наиболее богата белком, в основном за счет альбуминов, а так же глюкозой, натрием и калием. Поэтому даже медленная эвакуация ее большого количества влечет за собой не только развитие гиперемии после анемии (вакатная гиперемия), грозящей развитием коллапса, но и существенную утрату названных компонентов плазмы крови