156. Септический бактериальный эндокардит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Септический (бактериальный) эндокардит - это особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый бактериальный эндокардит (продолжительность 2 недели), подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3 месяцев).

Септический процесс может развиваться на неизмененных клапанах (первичный септический эндокардит или болезнь Черногубова) или на клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (например, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит.

Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах, селезенке и почках.

Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.

Селезенка увеличена, с множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии.

Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.

157. Болезни щитовидной железы. Этиология, патогенез, патологическая анатомия (работы профессора В. В. Алякритского).

Доброкачественные опухоли щитовидной железы – аденомы - развиваются из различных клеток: А-, В- и С-клеток. Они представляют собой узел в ткани щитовидной железы, окруженный фиброзной капсулой. Некоторые авторы считают, что на фоне аденом развивается рак.

Злокачественные опухоли: фолликулярный, папиллярный (сосочковый), медуллярный и недифференцированный рак. Обнаружение в опухоли сосочковых структур является признаком папиллярного рака. Для постановки диагноза фолликулярный рак необходимо обнаружить врастание опухоли в сосуды или в капсулу опухоли. Для медуллярного рака характерно наличие амилоида в строме опухоли, что выявляется гистохимическими окрасками.

Зоб (струма) - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы. По гистологическому строению различают коллоидный зоб (состоит из фолликулов различной величины, заполненных коллоидом) и паренхиматозный зоб (формируется в результате пролиферации эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида). По этиологии различают: эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих в местности с пониженным содержанием йода, в этом случае увеличение щитовидной железы в является компенсаторной реакцией организма); спорадический зоб (возникает в юношеском возрасте без видимых причин); базедов зоб или тиреотоксический зоб - возникает часто после психической травмы, носит обычно диффузный характер. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, пролиферирует с образованием сосочков, происходит вакуолизация коллоида, лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста. Отмечается дистрофия и гипертрофия миокарда, возможно развитие мерцательной аритмии, может развиться цирроз печени, дистрофия нейронов головного мозга. У больных отмечается пучеглазие, резкая возбудимость, потливость, быстрая утомляемость.

Тиреоидит Хашимото - истинное аутоиммунное заболевание, связанное с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа. В железе наблюдается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, образуются лимфоидные фолликулы. Лимфоциты разрушают паренхиму железы, которая замещается соединительной тканью.

Тиреоидит Риделя - характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, которая может распространяться на окружающие ткани имитируя злокачественную опухоль.

Гипотиреоз - пониженная функция щитовидной железы. Больные вялые, адинамичные, развивается слизистый отек подкожной клетчатки - микседема.

158. Остеомиелит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Значение работ профессора С. М. Дерижанова.

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, тyelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру тече­ния - на острый и хронический, по механизму инфицирования кост­ного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложне­ние травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гема­тогенный остеомиелит.  Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим.  Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом воз­расте, в 2-3 раза чаще у мужчин. Хронический гематогенный остеомиелит обычно является исходом острого.  Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноерод­ные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (l 0-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.  Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют лока­лизации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кровоток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпи­физов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.  Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспале­ние имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпи­физарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизео­лиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг оча­гов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах ком­пактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.  Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноитель­ного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в по­лости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформи­руются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к об­литерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одно­временно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорб­цией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.  Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Брода. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.  Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, обра­зование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хрони­ческом остеомиелите вазможен вторичный амилоидоз.

159. Персистирующие вирусные инфекции центральной нервной системы: подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Прионовые болезни (куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба). Эпидемиология, пути передачи, патогенез, морфологическая характеристика.