- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История патологической анатомии в России, смоленской области, за рубежом.
- •Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.. Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях.
- •6.Накопление белков (диспротеинозы): определение, причины, пато- и морфогенез, клиническая и морфологическая хар-ка, значение исходы
- •Накопление жиров(липоидозы): причины, патогенез, морфогенез.Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. По-нятие о наследственных системных липидозах.
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов, причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Нарушения обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Гиалиновые изменения : внутриклеточный и внеклеточный гиалин.Гиалиноз;определение виды морфологическая характеристика
- •10.Амилоидоз
- •11.Виды амилоидоза
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •13. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железонесодержащие пигменты. Классификация, причины и механизмы развития желтухи, их морфоло-гическая характеристика.
- •14. Нарушение обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования. Нарушение обмена липофусцина и меланина, клинико-морфологическая характеристика.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристи-ка, диагностика, клинические проявления, исходы.
- •16Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз,определение. Причины, мех-мы развития некроза. Морфологическая хар-ка.
- •18.Клинико-морфологические формы некроза, исходы
- •19.Смерть: определение,классификация.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •23.Ишемия: определение, виды, причины, мех-мы развития, морфологическая характеристика, значение
- •24.Кровотечение,кровоизлияние.Определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •25.Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы.Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •27. Синдром внутрисосудистого свертывания (двс-синдром), этиология, патогенез, стадии, морфологические проявления. Геморрагический диатез.
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30.Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Стадии развития воспаления. Альтерация как инициальная фаза. Медиаторы воспаления: общие свойства, виды, роль и значение.
- •Экссудация как комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция, ее морфологическое проявление. Экссудат, причины и механизмы проявления. Миграция лейкоцитов. Завершение экссудации и исход
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •34.Острое воспаление: определение, этиология, патогенез, реакция кровеносных сосудов. Исходы острого воспаления эмиграция лейкоцитов
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •37.Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе,сифилисе,риносклероме,лепре.
- •38.Изменения тимуса(возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39.Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41.Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология.
- •42.Иммунодефицитные синдромы: определение, классификация. Первичные иммунодефициты, их клинико-морфологическая характеристика.
- •43 Регенераци: определение, формы, фазы регенераторного процесса, связь с воспалением, исходы. Виды регенерации их морф характеристика
- •44.Морфология заживления ран???
- •47 .Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации
- •48.Гиперплазия определения, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. Морфофункциональные особенности гипертрофии миокарда: фазы, их клинико-морфологическая характеристика
- •49.Гипертрофия :определение,механизмы
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52. Опухоли.Определение ,гистогенез(цитогенез) и дифференцировка.Основные свойства опухоли.Факторы риска опухолевого процесса
- •Особенности строения паренхимыи стромы опухолей, виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •54 Клинико-морфологические проявления опухолевого роста
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56.Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57.Стадии канцерогенеза.
- •Критерии злокачественности опухолей. Метастазирование и рецидив опухолей закономерности, виды, значение
- •Доброкачественные опухоли из эпителия, морфологическая хар-ка
- •Злокачественные опухоли из эпителия, морфологическая характеристика
- •Доброкачественные мезенхимальные опухоли, морфологическая хар-ка
- •Опухоли, развивающиеся из сосудов: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Саркома Капоши
- •Злокачественные мезенхимальные опухоли, морфологическая хар-ка
- •II. Относительные критерии:
- •66. Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •Злоупотребление этанолом. Острое отравление, хронический алкоголизм: пато- и морфогенез, морфологическая хар-ка
- •Злоупотребление психотропными в-вами. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркомании
- •Заболевания вызванные загрязнением воздуха. Смог. Табакокурение. Пневмокониозы.
- •Радиационные поражения. Морфологические изменения в клетках и тканях при острой лучевой травме
- •Нарушение питания. Белковое голодание. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка
- •78.Нарушение потребления витаминов. Гипо- и гипервитаминозы
- •69.Диагноз, принципы построения, сличения клинического и паталогоанатомического диагнозов.
- •92. Пороки сердца.
- •93.Атеросклероз :этиология и патогенез, морфологические проявления, стадии
- •Артериальная гипертензия: эссенциальная (гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая), современные представления об этиопатогенезе, стадии течения.
- •101.Васкулиты: этиология, патогенез. Узелковый переартериит: этиология, патогенез, морфологическая хар-ка.
- •Ибс. Определение, этиология, патогенез, факторы риска. Классификация ибс. Стенокардия, Хр.Ибс: клинико-морфологическа хар-ка, осложнения, причины смерти
- •Внезапная коронарная смерть. Инфаркт миокарда: причины, классификация. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения причины смерти.
- •99.Цереброваскулярные болезни: определение, этиология, фоновые заболевания и факторы риска, классификация, морфология.
- •104.Ревматизм: этиология, классификация, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Висцеральные поражения при ревматизме
- •106.Системная красная волчанка: этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика
- •100. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •81.Анемии. Определение, классификация. Морфология постгеморрагических и гемолитических анемий
- •Дисэритропоэтические анемии. Мегалобластная (в12-дефицитная) анемия. Этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая хар-ка
- •Опухоли гемопоэтических тканей (лейкозы). Классификация, общая клинико-морфологическая хар-ка
- •85.Острые лейкозы:виды, стадии течения, клинико-морфологическая хар-ка, причины смерти
- •86.Хронические лейкозы: классификация, методы диагностики, стадии течения, клинико-морфологическая хар-ка, причины смерти
- •89.Лимфомы:определение,классификация.
- •Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия
- •Септический (инфекционный) эндокардит
- •152.Туберкулез. Этиология, патогенез, Первичный туберкулез.
- •153. Гематогенный туберкулез. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы
- •154.Вторичный туберкулез: морфологическая хар-ка, исходы, патоморфоз.
- •155.Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Врожденный сифилис.
- •Грипп. Этиология, патогенез, морфологические изменения, осложнения.
- •Парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирусная инфекции. Этиология, морфологические изменения.
- •Бактериальные пневмонии: классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия очаговых пневмоний
- •Лобарная пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, патоморфоз.
- •Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •143.Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •144.Сальмонеллезы,иерсинеоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Ротавирусная инфекция: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •146.Холера. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •147.Менингококковая инфекция .Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •148.Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •149.Скарлатина, корь: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Коклюш этиология, патогенез, патологическая анатомия. Эпидемический паротит (свинка)
- •Инфекционный мононуклеоз. Полиомиелит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Микозы: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Цитомегаловирусная инфекция: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •Ветряная оспа: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Опоясывающий герпес
- •Диффузные хронические неспецифические заболевания легких: определение, классификация. Хронические обструктивные заболевания легких: этиология, патогенез, патологическая анатомия
- •113.Бронхиальная астма.. Этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения ,причины смерти
- •114.Интерстициальные заболевания легких – этиология, патогенез, патологическая анатомия. Альвеолиты. Саркоидоз. Клинико-морфологическая хар-ка, морфология внелегочных поражений.
- •115.Опухоли бронхов и легких. Этиология, принципы классификации. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рак легкого. Гамартома легких.
- •Язвенная б-нь: определение, этиология, особенности пато- и морфогенеза, морфологическая хар-ка в период обостренияи ремиссии, осложнения, исходы.
- •Опуоли желудка: этиология, классификация (макро и микроскопические формы). Доброкач. И злокач.Опухоли желудка. Рак желудка. Особенности метастазирования.
- •Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, морфологическая хар-ка.
- •121.Аппендицит:этиология, патогенез. Морфологическая хар-ка и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности заболевания у детей.
- •124.Гепатиты: определение классификация. Острый вирусный гепатит. Этиология, пато- иморфогенез, морфологическая хар-ка, исходы. Хрон.Гепатит. Этиология, классификация
- •126.Цирроз печени. Этиология, морфологические признаки и классификация циррозов.
- •127.Опухоли печени. Доброк. И злокач.Образования различного гистогенеза. Гепатобластома.
- •128.Панкреатит(острый,хронический): этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения. Опухоли экзокринной части поджелудочной железы.
- •139.Сахарный диабет: определение, классификация, этиология и патогенез, морфологическая хар-ка. Осложнения сахарного диабета.
- •130.Гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая хар-ка, исходы.
- •Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз. Фокальный сегментарный гломерулосклероз.
- •129.Клинико-морфологическая классификация болезней почек.Почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, исходы
- •131.Пиелонефрит. Этиология и предрасполагающие фаткоры, патогенез, пути распространения инфекции в почках, морфологическая хар-ка, исходы.
- •138.Патология беременности. Гестозы.Классификация, этиопатогенез, морфологическая хар-ка.
- •120.Неспецифический язвенный колит. Этиология, патогенез. Морфология.
- •117.Острая и хроническая язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •118. Острый гастрит. Этиология. Патогенез, виды, морфология.
- •108. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез. Морфология.
- •97. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез, морфология.
- •132. Нефросклероз.Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология.
- •45.Регенерация соединительной ткани.
- •61.Сущность понятия Противоопухолевый иммунитет
- •79. Нарушения питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
- •85. Острые лейкозы
- •6. Острый миеломонобластный лейкоз.
- •86. Хронические лейкозы
- •94. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика.
- •96. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их характеристика, причины смерти. Морфологическая характеристика гипертонического криза.
- •107. Системная склеродермия: этиология и патогенез, патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.
- •135. Воспалительные процессы предстательной железы, эндометрия, молочной железы. Этиология, патогенез, морфологические изменения, осложнения.
- •137. Предраковые состояния и опухоли матки, яичников, предстательной железы, яичек. Морфологическая характеристика (работы профессора п. Л. Познанина).
- •145. Дизентерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Особенности дизентерии в детском возрасте (работы профессора в. В. Зарудина).
- •150. Чума, туляремия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Патологическая анатомия легочной формы туляремии (работы профессора в. Г. Молоткова).
- •151. Бруцеллез, сибирская язва. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Значение работ профессора с. М. Дерижанова
- •156. Септический бактериальный эндокардит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •160. Демиелинизирующие заболевания цнс, классификация. Рассеянный склероз. Изменения в нервной системе при старении, дегенеративных процессах и деменции (болезнь Альцгеймера).
137. Предраковые состояния и опухоли матки, яичников, предстательной железы, яичек. Морфологическая характеристика (работы профессора п. Л. Познанина).
Рак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и ран тела матки.
Рак шейки матки возникает на фоне псевдоэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки растет экзофитно, в просвет влагалища и ране изъязвляется. Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (инфильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь и прямую кишку. По гистологическому строению рак шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинные.
Рак тела матки чаще встречается преимущественно у женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы различной степени дифференцировки и (редко) недифференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах малого таза.
Особой опухолью, характерной только для матки (органоспецифической), является хорионэпителиома. Она развивается из остатков последа после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастазирует гематогенным путем.
Рак яичников развивается чаще из доброкачественных серозных или цистоаденомуцинозных опухолей с формированием соответствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.
Рак молочной железы - наиболее распространенная злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых изменений (доброкачественных дисплазии молочной железы и папиллом протоков). Различают следующие формы: узловатую (опухоль в виде узла различных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак Педжеда). По гистологическому строению различают: 1. неинфильтрирующии рак (внутридольковый и внутрипротоковый); 2. инфильтрирующий; 3. особые типы карциномы (рак Педжета). Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно.
Рак предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологически является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
Рак яичек встречается редко. Чаще всего отмечают развитие семиномы, реже - эмбрионального рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.
Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают опухоли эпителиального происхождения (рак), в семенном канатике и в оболочках яичка - неэпителиальныеРак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и ран тела матки.
Рак шейки матки возникает на фоне псевдоэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки растет экзофитно, в просвет влагалища и ране изъязвляется. Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (инфильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь и прямую кишку. По гистологическому строению рак шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинные.
Рак тела матки чаще встречается преимущественно у женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы различной степени дифференцировки и (редко) недифференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах малого таза.
Особой опухолью, характерной только для матки (органоспецифической), является хорионэпителиома. Она развивается из остатков последа после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастазирует гематогенным путем.
Рак яичников развивается чаще из доброкачественных серозных или цистоаденомуцинозных опухолей с формированием соответствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.
Рак молочной железы - наиболее распространенная злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых изменений (доброкачественных дисплазии молочной железы и папиллом протоков). Различают следующие формы: узловатую (опухоль в виде узла различных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак Педжеда). По гистологическому строению различают: 1. неинфильтрирующии рак (внутридольковый и внутрипротоковый); 2. инфильтрирующий; 3. особые типы карциномы (рак Педжета). Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно.
Рак предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологически является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
Рак яичек встречается редко. Чаще всего отмечают развитие семиномы, реже - эмбрионального рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.
Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают опухоли эпителиального происхождения (рак), в семенном канатике и в оболочках яичка - неэпителиальныеРак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и ран тела матки.
Рак шейки матки возникает на фоне псевдоэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки растет экзофитно, в просвет влагалища и ране изъязвляется. Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (инфильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь и прямую кишку. По гистологическому строению рак шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинные.
Рак тела матки чаще встречается преимущественно у женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы различной степени дифференцировки и (редко) недифференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах малого таза.
Особой опухолью, характерной только для матки (органоспецифической), является хорионэпителиома. Она развивается из остатков последа после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастазирует гематогенным путем.
Рак яичников развивается чаще из доброкачественных серозных или цистоаденомуцинозных опухолей с формированием соответствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.
Рак молочной железы - наиболее распространенная злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых изменений (доброкачественных дисплазии молочной железы и папиллом протоков). Различают следующие формы: узловатую (опухоль в виде узла различных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак Педжеда). По гистологическому строению различают: 1. неинфильтрирующии рак (внутридольковый и внутрипротоковый); 2. инфильтрирующий; 3. особые типы карциномы (рак Педжета). Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно.
Рак предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологически является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
Рак яичек встречается редко. Чаще всего отмечают развитие семиномы, реже - эмбрионального рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.
Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают опухоли эпителиального происхождения (рак), в семенном канатике и в оболочках яичка - неэпителиальные
140. Инфекционные болезни, классификация. Общая морфология инфекционного процесса. Патоморфоз инфекционных заболеваний. Сепсис: определение, особенности, этиология, патогенез, классификация, морфология.
Это заболевания, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами. Входные ворота инфекции – место, через которое, микроорганизмы внедряются в организм человека (через кишечник, через кожу, через легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь развивается в результате приобретения болезнетворных свойств микроорганизмами, постоянно живущими в человеческом организме, развивается эндогенная инфекция. Все инфекционные заболевания имеют общие свойства: 1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель. 2. Для каждого возбудителя характерны определенные входные ворота. 3. В месте внедрения микроорганизма возникает очаг первичного повреждения и воспаление лимфатических сосудов и узлов - лимфангит и лимфаденит. 4. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенно. интраканаликулярно (по бронхам, по кишечнику и т.д.), по ходу нервных стволов - периневрально или контактно. 5. При каждой инфекционной болезни возникают специфические местные изменения. 6. Инфекционные болезни сопровождаются общими изменениями в организме - сыпь на коже, увеличение лимфоузлов, селезенки, воспалительные процессы в сосудах - васкулиты, дистрофия внутренних органов. 7. Для инфекционных болезней характерно наличие инкубационного периода (от момента внедрения микроорганизма до появления первых симптомов), продрома (период начальных проявлений болезни), периода основных проявлений болезни. 8. Исходом инфекционного заболевания может стать смерть, выздоровление, хроническое течение болезни, бациллоносительство, возникновение осложнений.
По биологическому признаку различают: 1. Антропонозы - инфекционные болезни, которыми страдает только человек. 2. Антропозоонозы - этими болезнями страдает и человек, и животные. 3. Зоонозы - заболевания, которыми страдают только животные. В зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, риккетсиозы, грибковые, протозойные, паразитарные. По механизму передачи различают - кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи), инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь передачи), "кровяные инспекции" - передаются через укусы насекомых, инфекции наружных покровов - контактно-бытовой путь передачи, инфекции с различным путем передачи. В зависимости от того, какая система организма преимущественно поражена - инфекции покровов, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочеполовых путей.
Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не, вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания).
Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
Изменения органов при сепсисе бывают общие и местные.
Местные изменения развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).
Общие изменения при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты. эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки).
Классификация сепсиса.
По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.
В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены).
По клинико-морфологическим признакам различают: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис.
141. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, причины смерти.
Эпидемиология: Известны 5 групп риска среди взрослых людей: гомосексуальные и бисексуальные мужчины, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов, больные гемофилией, гетеросексуальные контакты среди наркоманов.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инкубационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы вируса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.
Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к образованию провирусной ДНК.
В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.
Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключительно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефицита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-клеток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.
Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги способны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфатических узлов.
CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.
Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; средней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного человека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет собой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и репликацией вируса. Снижается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.
