107. Системная склеродермия: этиология и патогенез, патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.

Системная склеродермия - хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями. В этиологии не исключается роль РНК-содержащего вируса и генетических факторов. Основным звеном патогенеза является синтез несовершенного, коллагена, что вызывает усиленный его распад и последующий склероз. В коже и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабо выраженной клеточной реакцией. При поражении почек за счет сосудов может развиться некроз коркового слоя "истинная склеродермическая почка", в сердце возможен крупноочаговый кардиосклероз - "склеродермическое сердце", в легких - фиброз базальных отделов и субплевральных областей.

109. Бронхопневмония: этиология и патогенез. Особенности морфологии в зависимости от характера возбудителя (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, грибковая). Аспирационная пневмония. Особенности пневмоний у детей и лиц старческого возраста.

Бронхопневмония (или очаговая пневмония) - воспаление легких, развитие которого связано с острым бронхитом и носит очаговый характер. В зависимости от размера очагов воспаления различают милиарную (поражены отдельные альвеолы - альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную очаговые пневмонии.

Этиология: пневмококки, палочка Фридлендера, стафилококк, стрептококки, кишечная палочка, вирусы, грибы, химические и физические факторы. Бронхопневмовония обычно развивается вторично, у ослабленных больных, как осложнение различных тяжёлых

заболеваний, когда больной длительное время лежит, что способствует застою крови и плохой аэрации в задненижних отделах легкого (гипостатическая). Этот вид пневмонии часто развивается у больных с поражением ЦНС (инфаркты и кровоизлияния в головной, мозг). Выделяют также аспирационную и послеоперационную патогенетические виды пневмоний.

Воспаление при очаговой пневмонии начинается в бронхе и затем распространяется на легочную ткань интрабронхиально (спускаясь из бронха в альвеолы, нисходящим путем) или перибронхиально (переходя со стенки бронха на окружающие ее отделы легкого, встречается при деструкции стенки бронха).

При любой бронхопневмонии имeeтcя картина острого катарального бронхита. Слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренажной функции бронхов и попаданию слизи, содержащей микроорганизмы, в дистальные отделы бронхов.

Поражаются при бронхопневмонии преимущественно задненижние сегменты легких. Эти участки серо-красного цвета, плотные. В альвеолах слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги. В стенке альвеол воспалительная инфильтрация.

Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У детей она обычно протекает легко, за счет хорошей сократительной способности легких, большого количества лимфатических сосудов. Локализуется у детей 1-2 лет обычно в задних отделах - паравертебральная пневмония. У людей после 50 лет бронхопневмония протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленнее, чаще нагнаиваются.

Существуют особенности течения бронхопневмонии в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковая очаговая пневмония

протекает тяжело, с образованием очагов некроза и гнойного воспаления в лёгком. При стрептококковой пневмонии отмечается геморрагический характер воспаления, также возможно абсцедирование, характерно увеличение лимфатических узлов. Вирусные пневмонии встречаются как осложнения гриппа и других вирусных инфекций, для них характерна клиника этих заболеваний. Грибковые пневмонии встречаются у маленьких детей или у больных на фоне длительной антибактериальной терапии. В легких образуются очаги серо-розового или белесоватого цвета с некрозом в центре.

Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов плеврит.

110. Хронические диффузные заболевания легких. Определение, классификация. Понятие о рестриктивных и обструктивных заболеваниях легких. Хронический бронхит: определение, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исходы

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

1. Хронический бронхит;

2. Бронхоэктазы;

3. Хронический абсцесс;

4. Хроническая пневмония;

5. Пневмофиброз и пневмоцирроз;

6. Эмфизема легких;

7. Интерстициальные болезни легких.

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате острого бронхита (при неправильном лечении, ослабленном организме) или вследствие длительного раздражения слизистой оболочки бронхов различными биологическими (микроорганизмы), физическими (холод), химическими (курение, вдыхание паров кислот и т.д.) факторами.

Стенка бронха утолщена, окружена соединительной тканью, слизистая оболочка его атрофична (истончена), с воспалительной инфильтрацией; увеличивается количество бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь; в слизистой оболочке возможен переход призматического гнеия, покрывающего поверхность бронхов, в многослойный плоский (метаплазия).

Существует два варианта развития хронического воспалительного процесса при хроническом бронхите:

1. Развитие катарального бронхита (резкий склероз стенки бронха, атрофия слизистой оболочки, метаплазия эпителия, образования большого количества слизи на поверхности бронха).

2. Полипозный хронический бронхит (в стенке бронха резко выражены продуктивная реакция - разрастается молодая соединительная ткань в виде грануляций, выступающих в просвет бронха).

В исходе хронического бронхита нарушается проходимость бронхов - их просвет закрывается слизью, слащенным эпителием, лейкоцитами. Это приводит в дальнейшем к развитию бронхоэктазов.

Бронхоэктазы - расширение просвета бронхов. Они бывают врожденные и приобретенные. Врожденные встречаются редко. Возникают из-за неправильного строения стенки бронха с рождения. Приобретенные являются осложнением хронического бронхита. Из-за хронического воспаления в стенке бронха она утрачивает эластичность и при кашле растягивается. При этом формируются различные виды бронхоэктазов: мешковидные, цилиндрические, веретеновидные. В просвете бронхоэктаза содержится гной и слизь. Рядом с бронхоэктазами в легочной ткани развиваются очаги хронического воспаления, участки пневмосклероза, эмфиземы. При наличии большого количества длительно существующих бронхоэктазов говорят о бронхоэктатической болезни. Она осложняется развитием легочного сердца и вторичным амилоидозом.

Хронический абсцесс лёгкого. Чаще возникает в задненижних отделах легкого, чаще в правом легком. Оболочка абсцесса состоит из соединительной ткани (снаружи), грануляционной ткани и густого гноя (изнутри).

Эмфизема легких - повышенное содержание воздуха в ткани легких. Различают несколько видов эмфиземы:

1.Хроническая диффузная обструктивная эмфизема. Развивается как осложнение хронического бронхита. В просвете бронхов возникают слизистые пробки. При вдохе (так как вдох активный акт и происходит при участии дыхательной мускулатуры) воздух проходит в альвеолы через слизистую пробку, а при выдохе (выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из альвеол уже не может. Поэтому в альвеолы поступают все новые порции воздуха и остаются в них. Альвеолы растягиваются, стенка их истончается, склерозируется, закрываются кровеносные капилляры, нарушается снабжение крови кислородом.

2. Хроническая очаговая эмфизема - развивается вокруг старых туберкулезных рубцов.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема - развивается в одном легком, если работа другого легкого нарушается (при удалении одного легкого, при крупозной пневмонии).

4. Первичная (идиопатическая) эмфизема - причины развития неизвестны.

5. Старческая эмфизема - развивается у стариков из-за возрастных изменений в легких (легкие теряют эластичность).

6. Межуточная эмфизема - развивается при поступлении воздуха в межуточную ткань легких при разрыве альвеол во время кашля. При этом воздух может скапливаться под кожей лица и шеи.

Хроническая пневмония - комплексное понятие, объединяющее в себе все вышеперечисленные заболевания, развивающиеся в легком при хроническом воспалительном процессе. В течении хронической пневмонии чередуются ремиссии (улучшение состояния, стихание воспаления) и обострения заболевания.

Пневмофиброз - развитие в легком соединительной ткани. Он может развиться при затяжной пневмонии и прорасти воспалительный экссудат в альвеолах (карнификация), по ходу сосудов и бронхов при хроническом воспалении. Разрастание соединительной ткани в легком при хронических процессах (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема) приводит к нарушению газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, развитию кислородного голодания в организме (гипоксии), дистрофическим изменениям в органах. При перекачивании крови через склерозированное легкое правый желудочек сердца выполняет большую нагрузку, что приводит к развитию его гипертрофии и хронического легочного сердца. С течением времени развивается декомпенсация функции сердца и легочно-сердечная недостаточность.

Интерстициальные болезни легких - группа болезней легких для которых характерен первичный воспалительный процесс в межальвеолярных перегородках - пневмонит, с последующим развитием двухстороннего диффузного пневмофиброза. Развиваются при контакте человека с пылью (книжная пыль, пыль при обработке льна, хлопка, при добыче угля, работе с гербицидами, минеральными удобрениями, воздействии цитостатиков). Может быть идиопатическим (болезнь Хаммена-Рича), развиваться при хроническом активном гепатите (синдром Хаммена-Рича). В патогенезе этого заболевания важны иммунопатологические процессы.

Различают следующие стадии заболевания:

1. Стадия альвеолита - это острый воспалительный процесс в соедини тельной ткани, окружающей альвеолы.

2. Стадия пневмофиброза. В эту стадию происходит перестройка стенки альвеол, разрушение волокон, разрастание соединительной ткани.

3. Стадия сотового легкого. Развивается эмфизема, бронхоэктазы, склероз сосудов, гипертрофия правого желудочка сердца.

Бронхиальная астма - заболевание с приступами удушья, вызванными аллергическими реакциями в бронхах.

Различают две формы: атопическую (приступы удушья возникают при попадании в организм различных антигенов) и инфекционно-аллергическую (возникает у больных с острыми и хроническими заболеваниями легких, антигенами в данном случае являются микроорганизмы).

Аллерген, попадающий в организм, взаимодействует с антителами, расположенными на тучных клетках и базофилах. Эти клетки располагаются в бронхах. При взаимодействии антигена и антитела происходит выделение из клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и других). Эти вещества вызывают повышенное образование слизи, спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов. Проходимость бронхов нарушается, развивается острая эмфизема. Больной с трудом вдыхает воздух, а выдохнуть не может. Во время такого приступа больной может умереть (астматический статус).

Если приступы повторяются, в легком развивается хронический воспалительный процесс, хроническая эмфизема, пневмосклероз, хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность.

Рак легкого. Развивается обычно из эпителия бронхов и очень редко из альвеол. Причины: запыление легких, курение, хронические воспалительные процессы в легких с метаплазией эпителия бронхов, воздействие канцерогенных физических (радиация) и химических факторов.

Макроскопически различают:

1. Прикорневой (центральный) рак. Развивается в слизистой оболочке главного, долевого или начальном отделе сегментарного бронха (крупные бронхи). Рано дает ателектаз (спадение) легкого, пневмонию, абсцесс. Может осложняться плевритом.

2. Периферический рак. Развивается в мелких бронхах, на периферии легкого. Клинически может долго не проявляться.

3. Смешанный рак. Встречается редко. Нельзя определить источник развития опухоли.

Гистологические типы:

1.Плоскоклеточный рак различной степени дифференцировки. Встречается чаще всего.

2. Аденокарцинома (железистый рак).

3. Недифференцированный рак бывает двух видов: крупноклеточный и мелкоклеточный. Мелкоклеточный рак - гормональноактивная опухоль. Его клетки продуцируют серотонин, АКТГ и другие гормоны. Его относят к опухолям APUD-системы.

Осложнения рака: метастазы, ателектазы легкого и гнойные процессы, разрушение опухолью сосудов и развитие кровотечений.

.

111. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

Бронхоэктазы - расширение просвета бронхов. Они бывают врожденные и приобретенные. Врожденные встречаются редко. Возникают из-за неправильного строения стенки бронха с рождения. Приобретенные являются осложнением хронического бронхита. Из-за хронического воспаления в стенке бронха она утрачивает эластичность и при кашле растягивается. При этом формируются различные виды бронхоэктазов: мешковидные, цилиндрические, веретеновидные. В просвете бронхоэктаза содержится гной и слизь. Рядом с бронхоэктазами в легочной ткани развиваются очаги хронического воспаления, участки пневмосклероза, эмфиземы. При наличии большого количества длительно существующих бронхоэктазов говорят о бронхоэктатической болезни. Она осложняется развитием легочного сердца и вторичным амилоидозом.

116. Болезни пищевода: дивертикулы, эзофагит, синдром Мэллори-Вейса. Причины, морфологическая характеристика, осложнения. Опухоли пищевода: классификация, морфология.

Болезни пищевода

Дивертикул пищевода - выпячивание стенки пищевода в виде мешка. Оно может состоять из всех слоев стенки пищевода - истинный дивертикул, или только из слизистого и подслизистого слоя, которые выпячиваются через щели в мышечной оболочке - мышечный дивертикул. Дивертикулы могут развиваться как осложнение воспалительного процесса вокруг пищевода - спаечные дивертикулы, или в результате расслабления стенки пищевода в каком-нибудь месте -релаксационные дивертикулы (последние, чаще всего врожденного происхождения).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Бывает острый и хронический.

Острый эзофагит развивается при раздражении слизистой различными химическими (кислоты), физическими (горячая пища) факторами, при инфекциях, аллергических реакциях. В исходе острого эзофагита может развиться рубцовое сужение пищевода - рубцовый стеноз.

Хронический эзофагит развивается при постоянном раздражении слизистой пищевода (курение, алкоголь, горячая пища), при застое крови в стенке пищевода. Особой формой является рефлюкс-эзофагит, развивающийся при забросе содержимого желудка, содержащего соляную кислоту, в пищевод.

Рак пищевода развивается чаще на границе средней и нижней трети пищевода. Предраковыми изменениями являются эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез в нижней трети т.н. пищевод Беретта, лейкоплакия (избыточное ороговение слизистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в более высоколежащих слоях с нарушением стратификации и клеточным атипизмом). По строению чаще всего это плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома. Рак может охватывать всю стенку пищевода в виде кольца (кольцевидный рак), может выступать в просвет (папиллярный рак), может иметь вид язвы.

119. Опухоли желудка и предраковые изменения. Классификация, клинико-морфо-логическая характеристика, особенности метастазирования

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Бывает острый и хронический.

Острый гастрит

Развивается при раздражении слизистой оболочки желудка обильной, грубой, горячей или холодной пищей, лекарствами, химическими веществами (профессиональные вредности), воздействии микроорганизмов, при аллергических реакциях. Формы острого гастрита:

Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями и эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой оболочки).

Фибринозный гастрит. На слизистой образуется пленка фибрина серого цвета. В слизистой развивается некроз различной глубины в связи с чем различают крупозный гастрит (поверхностный некроз) и дифтеритическй гастрит (глубокий гастрит).

Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами. отечна. Может осложняться перитонитом.

Некротический гастрит. Развивается при попадании в желудок химических веществ (кислоты, щелочи). Поражение слизистой может быть глубоким или поверхностным. Приводит к образованию эрозий и язв.

Хронический гастрит

Развивается при нарушении режима питания, злоупотреблении алкоголем, воздействии химических, физических факторов, нарушении кровообращения, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (кампилобактер), дуоденогастральном рефлюксе. Длительное воздействие этих факторов в конечном итоге приводит к нарушению регенерации, особенно в случаях генетической предрасположенности. Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам и поэтому поражается фундальныий отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Среди гастрита типа В выделяют еще рефлюкс-гастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. При хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присоединяется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней может присоединяться дисплазия.

Язвенная болезнь

Это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки. Развитию язвы способствуют психоэмоциональное перенапряжение, нарушение нервной и гуморальной регуляции (общие факторы), нарушение слизистого барьера, моторики, кислотнопептического фактора и морфологические изменения в слизистой желудка (местные факторы). Большое значение придают воздействию микроорганизмов (Helicobacter Pyloridis). Воздействие нервных и гуморальных факторов осуществляется через изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и глюкокортикоидов, что приводит к избыточной секреции желудочного сока и соляной кислоты, усилению сокращений мышц желудка. Местные факторы обеспечивают переход острой язвы в хроническую. Большое значение имеет нарушение соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Различают следующие стадии процесса: эрозия, острая язва и хроническая язва.

Эрозия - дефект слизистой оболочки не достигающий мышечной пластинки слизистой оболочки. Если она не заживает, то дефект углубляется и развивается острая пептическая язва. Это дефект слизистой достигающий мышечного слоя или глубже. Дно эрозии или язвы окрашено в черный цвет вследствие образования солянокислого гематина из гемоглобина под действием соляной кислоты. Острые и хронические язвы развиваются чаще по малой кривизне желудка.

Если заживление острой язвы не происходит развивается хроническая язва. Ее размеры различны (до 6 см в диаметре), края плотные, приподнятые. В период ремиссии (заживление язвы) в краях и дне язвы определяется рубцовая ткань, дно может покрываться эпителием. При обострении язвы в области дна и краев появляется зона некроза, ограниченная грануляционной тканью. В стенках сосудов - фибриноидные изменения.

Осложнения язвенной болезни:

1 группа - язвенно-деструктивные: кровотечение из разрушенного язвой сосуда, прободение стенки желудка (образования сквозного отверстия) с развитием перитонита, пенетрация - проникновение язвы через стенку в соседние органы (поджелудочную железу, малый сальник, печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку);

2 группа - воспалительные (гастрит, дуоденит);

3 группа - язвенно-рубцовые: в результате разрастания в стенке желудка и 12-перстной кишки соединительной (рубцовой) ткани происходит деформация, сужение просвета и даже нарушение проходимости;

4 группа - малигнизация язвы: развитие рака на месте хронической язвы, наблюдается как правило в желудке, практически не встречается в 12-перстной кишке.

Рак желудка

К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развивается хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие, "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией.

Клинико-морфологические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом в просвет желудка):

1. Бляшковидный рак (плоская поверхностная опухоль)

2. Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке)

3. Фунгозный рак (грибовидный)

4. Изъязвленный рак: первично-язвенная форма – рак, изъязвившийся в самом начале своего развития; блюдцеобразный рак - опухоль, изъязвившаяся в процессе своего развития; язва-рак - малигнизированная язва.

Бляшковидный, полипозный и фунгозный рак часто являются последовательными стадиями развития экзофитной опухоли.

П. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

1. Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет инфильтрируя стенку желудка и изъязвляется)

2. Диффузный рак (опухоль растет эндофитно, инфильтрируя все слои стенки желудка, стенка желудка при этом резко утолщена)

ПI. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет и в просвет желудка, и инфильтрирует его стенку).

Гистологические типы: аденокарцинома различной степени дифференцировки (встречается чаще всего), плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, скирр, перстневидноклеточный и слизистый. Метастазирует рак желудка лимфогенно, гематогенно и имплантационно. Особенно распространен лимфогенный путь метастазирования. Для рака желудка, кроме метастазов в регионарные лимфоузлы вдоль большой и малой кривизны желудка, характерны метастазы в надключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), в лимфоузлы клетчатки малого таза (шницлеровские метастазы), в яичники (крукенберговский рак яичников). Гематогенно рак желудка метастазирует в печень, легкие, почки.

Осложнения рака желудка связаны с распадом опухоли (перфорация стенки желудка, разрушение стенки сосуда и кровотечение, воспалительный процесс вокруг опухоли) и прорастанием ее в другие органы (в ворота печени или головку поджелудочной железы с развитием желтухи вследствие сдавления желчевыводящих путей, в кишечник с развитием кишечной непроходимости, в диафрагму с развитием плеврита). Частое осложнение рака желудка - кахексия (истощение) больного.

123. Гепатозы: определение, разновидности. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, причины смерти при массивном прогрессирующем некрозе печени и стеатозе.

Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Бывает наследственным и приобретенным. Приобретенные делятся на острые и хронические. Среди острых наибольшее значение имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических - жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени). Это обычно острое заболевание с гибелью большого количества клеток печени и с развитием печеночной недостаточности.

Возникает чаще всего при отравлениях пищевыми продуктами, грибами, ядами (фосфором, мышьяком) и при аутоинтоксикациях (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), при тяжелых формах вирусного гепатита, в диагнозе выступает как осложнение.

В первые дни развивается жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтого цвета). Затем наступает некроз и аутолиз клеток печени (печень уменьшается в объеме, становится дряблой, на разрезе - серого цвета). Некроз клеток прогрессирует и к концу 2-ой недели болезни захватывает все отделы долек печени (стадия жёлтой дистрофии). На этой стадии на месте погибших клеток печени формируется жиро-белковый детрит, придающий специфическую желтую окраску печени. На 3-ей неделе прогрессирования болезни печень еще больше уменьшается в размерах и приобретает красный цвет (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротические массы, образовавшиеся на месте погибших клеток, рассасываются и обнажается строма с резко полнокровными сосудами.

При этом заболевании у больного отмечается желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови), геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови), некроз эпителия почечных канальцев, дистрофические изменения во внутренних органах.

При быстром прогрессировании процесса больные умирают от печеночной недостаточности. Если больной выжил, развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, ожирение печени) - хроническое заболевание с повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Причинами являются интоксикации (алкоголь - чаще всего, лекарства), болезни связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет), нарушения питания (употребление в пищу продуктов с избыточным содержанием жиров и углеводов), гипоксия (снижение содержания кислорода А крови - при хронических заболеваниях легких, сердца, анемиях). Чаще является осложнением.

Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяется жировые включения различных размеров - пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Со временем, при накоплении в клетках больших количеств жира происходит гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них.

Различают три стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и воспалительной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

Гепатит - это воспалительное заболевание печени с развитием дистрофических и некротических процессов. Различают острые и хронические гепатиты.

Острый гепатит бывает экссудативным и продуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением стромы органа, бывает гнойным (при воспалении желчных путей - холангите) с образованием гнойников. Для острого продуктивного гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Хронический гепатит характеризуется воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы, склерозом и регенерацией гепатоцитов. Различают три вида хронического гепатита: активный или агрессивный (отмечается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация из портальных трактов приникает в дольку), персистирующий (некроз не наблюдается, есть небольшие дистрофические изменения гепатоцитов и очаговая воспалительная инфильтрация не выходящая за пределы портальных трактов) и холестатический (характерен застой желчи - холестаз, воспаление желчных протоков - холангит, склероз стромы).

В зависимости от причины различают гепатиты первичные (когда печень поражается первично - при вирусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний).

133. Опухоли почек. Классификация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Эпителиальные опухоли: аденома (доброкачественная) и злокачественные (почечно-клеточный рак, нефробластома и опухоль Вильмса). Метастазируют в параортальные лимфоузлы, печень, легкие, головной мозг.

Реже чем опухоли почек, встречаются опухоли лоханки - переходноклеточная папиллома и рак (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).

Аденомы - доброкачественные опухоли, бывают различного вида: темноклеточные, светлоклеточные. ацидофильные (в клетках опухоли определяется ацидофильная зернистость).

Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак. Самая распространенная опухоль почек. Растет в виде узла, построена из светлых клеток, содержащих липиды. Характерны некрозы и кровоизлияния.

Аденокарцинома почки - растет в виде узла, метастазирует гематогенно.

Нефробластома (опухоль Вилыиса) - злокачественная опухоль, встречается у детей. Развивается из эмбриональных тканей.

134. Дисгормональные болезни предстательной железы, эндометрия и шейки матки. Эндометриальные гиперплазии и полипы, эндоцервикоз: разновидности, морфологическая характеристика.

Рак предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологически является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.