96. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их характеристика, причины смерти. Морфологическая характеристика гипертонического криза.

Клинико-морфологические формы:

■ Сердечная форма. Соответствует ишемической болезни сердца.

■ Мозговая форма. Проявляется чаще всего кровоизлияниями в головной мозг различной величины, реже развиваются инфаркты головного мозга. Кровоизлияние в головной мозг может закончиться смертью вследствие отека головного мозга или в результате прорыва крови в желудочковую систему. Если больной после кровоизлияния выживает, то на этом месте после рассасывания крови формируется киста. Те же исходы имеют инфаркты головного мозга. При длительном течении и постепенном прогрессировании гипертонии у больных развивается дистрофия и некроз нейронов с пролиферацией глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы в результате того, что сосудистая стенка теряет эластичность.

■ Почечная форма. При этой форме бывают острые (инфаркты почек и артериолонекроз) и хронические изменения (первично-сморщенная почка). Инфаркты почек развиваются при тромбоэмболии или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз развивается при злокачественной форме гипертонии. При нем наблюдается некроз артериол, клубочков, что приводит к разрастанию в почках соединительной ткани (злокачественный нефросклероз Фара) и развитию почечной недостаточности.

При хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни отмечается гиалиноз сосудов и клубочков, что приводит к гипоксии и атрофии почечной ткани, постепенному замещению ее соединительной тканью и развитию первично-сморщенной почки.

98. Инфаркт миокарда. Классификация инфаркта миокарда. Морфологические изменения (по стадиям) при инфаркте миокарда. Осложнения, причины смерти.

Это ишемический некроз, то есть участок некроза, возникающий при нарушении кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от того, как распределены сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются клиновидные инфаркты (имеющие треугольную форму), острием треугольника обращенные к воротам органа. Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких, Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он встречается в сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа расположения сосудов в органе. Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного или колликвационного некроза - в зависимости от соотношения белка и жидкости в ткани; подвергшейся инфаркту.

В зависимости от внешнего вида различают 3 типа инфарктов:

1.Белый инфаркт. Не наблюдается геморрагического пропитывания некротической зоны и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается обычно в селезенке.

2.Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. При нем по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния в результате расширения сосудов. Такой инфаркт характерен для миокарда и почек.

3.Красный инфаркт. Участок некроза пропитан кровью. Встречается в легких и кишечнике.

Наиболее важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника, селезенки.

Инфаркт сердца встречается обычно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным (при расположении зоны инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при расположении зоны некроза под эндокардом), интрамуральным (при расположении зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным (когда зона некроза приходит через все слои). Участок некроза может подвергнуться размягчению (миомаляция) или заместиться соединительной тканью (образование постинфарктного рубца - благоприятный исход).

103. Понятие о системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические болезни). Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

К коллагеновым или ревматическим болезням относятся:

I. ревматизм;

II. ревматоидный артрит;

III.системная красная волчанка;

IV. склеродермия;

V. узелковый периартериит;

VI. дерматомиозит.

Ранее считавшееся разновидностью ревматоидного артрита поражение суставно- связочного аппарата позвоночника, выделено также в качестве нозологической единицы (Болезнь Бехтерева),

Основные критерии коллагеновых заболеваний:

1) системная дезорганизация соединительной ткани;

2) повреждение сосудов микроциркуляторного русла;

3) нарушение иммунного гомеостаза;

4) прогрессирующее течение патологического процесса;

5) благоприятное влияние кортикостероидной терапии.

Дезорганизация соединительной ткани при коллагеновых болезнях протекает с развитием, фазовых изменений: мукоидного набухания, фибриноидного набухания, фибриноидного некроза с ответной клеточной Пролиферацией и исходом в склероз. При этом в склерозированных участках вновь могут возникать явления фибриноидного некроза.

Повреждение сосудов микроциркуляторного русла (васкулиты) являются следствием иммунопатологических процессов - реакций гиперчувствительности немедленного (ГЧНТ) и замедленного (ГЧЗТ) типов.

Нарушение иммунного гомеостаза выражается в том, что при коллагеновых болезнях в период обострения со стороны органов иммуногеза (костный мозг, лимфоузлы, селезенка, тимус) отмечается реакция бласттрансформации и плазматизации.

Прогрессирующее течение с ремиссиями и обострениями характерно для всех коллагеновых болезней.

Основным методом лечения этих заболеваний является кортикостероидная терапия благодаря воздействию на систему гиалуроновая кислота-гиалуронидаза.

105. Ревматоидный артрит: этиология и патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Ревматоидный артрит – это хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. Этиология пока невыяснена. Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. Основное значение в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите имеют гуморальные иммунные реакции. В сыворотке крови и в синовиальной жидкости обнаруживаются высокомолекулярные иммунные комплексы, состоящие из иммуноглобулинов и так называемых ревматоидных факторов. Ревматоидным фактором называют аутоантитела против собственных иммуноглобулинов. Этим иммунным комплексам, фиксирующим на себе комплимент, принадлежит основная роль в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите. Иммунные комплексы фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы и других гидролаз, в т.ч. и коллагеназы). Эти энзимы также воздействуют на мезенхимальные ткани, преимущественно суставов. Кроме гуморальных реакций при ревматоидном артрите имеет значение и реакция ГЧЗТ, которая развивается в синовиальной оболочке.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматоидном артрите развиваются в околосуставной ткани и капсуле мелких суставов кистей рук и стоп обычно симметрично. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных суставах (обычно коленных).

Дезорганизация соединительной ткани в синовиальных оболочках приводит к развитию синовиита, который протекает в три стадии:

1. В первой стадии синовиальная оболочка набухает, полнокровна, хрящ в основном сохранен. В строме ворсин мукоидные и фибриноидные изменения вплоть до некроза отдельных, которые выпадают в полость сустава образуя т.н. рисовые тельца. В синовиальной жидкости много нейтрофилов, которые содержат ревматоидный фактор и вызывают дополнительные повреждения ферментами активизированных лизосом. Такие нейтрофилы называют рагоцитами от слова "рагос" -гроздь винограда. Эта стадия тянется несколько лет в зависимости от лечения и др. факторов.

2. Особенностью второй стадии является разрастание ворсин и разрушение хряща грануляционной тканью. Она в виде пануса /лоскута/ нарастает с краев на хрящ. Гиалиновый хрящ постепенно истончается, под влиянием грануляций расплавляется костная ткань, поверхность эпифиза обнажается.

3. В третьей стадии, которая развивается через 20-30 лет, если больной доживет, развивается фиброзно-костный анкилоз, обуславливающий неподвижность сустава.

Являясь прежде всего болезнью суставов, ревматоидный артрит может поражать и другие органы. Наиболее типичным осложнением ревматоидного артрита является вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек. Его развитие укладывается в мутационную теорию, поскольку развивается выраженная плазматизация ряда органов, сдвиги, количественные и качественные, в составе иммуноглобулинов. У мужчин развивается болезнь Бехтерева, ревматоидный спондилит, который также сопровождается вторичным амилоидозом и заканчивается костными анкилозами суставов позвоночника.

Причины смерти: почечная недостаточность острая и хроническая