79. Нарушения питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.

Ожирение (adipositas) - это избыточное отложение жировой ткани в организме. Может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных поражениях ц.н.с. и желез внутренней секреции (вторичное ожирение). Различают также общее и местное ожирение. Местное ожирение характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом в подкожной клетчатке.

 Наиболее распространенной является классификация, согласно которой выделяют первичное и вторичное ожирение. Первичное, или алиментарно-экзогенное, ожирение характеризуется превышением показателя идеальной массы тела вследствие накопления жира при отсутствии каких-либо заболеваний. Оно наиболее распространено и составляет более 75% всех случаев ожирения Вторичное ожирение наступает в результате эндокринных заболеваний и поражений ц.н.с. (эндокринные и церебральные формы ожирения).

Патогенез ожирения включает нарушение регуляции баланса энергии, расстройство межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в жировых клетках — липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа ожирения, отличающихся гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Установлено, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем массы тела. Однако последняя не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, который превышает норму в 3 раза. При крайней степени ожирения масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) - заболевание обмена веществ, которое вследствие нарушения физико-химического баланса мочи под воздействием эндогенных и экзогенных факторов проявляется образованием камней в мочевых путях. Камни могут располагаться во всех отделах мочевых путей - от чашечки до наружного отверстия уретры (рис. 8.1). Наиболее часто они локализуются в почке, мочеточнике и мочевом пузыре

82. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии): классификация и морфологическая характеристика.

Анемия (малокровие) - это уменьшение общего количества гемоглобина в единице объема крови, чаще за счет уменьшения числа эритроцитов.

В зависимости от причин различают 3 группы анемий:

* Анемии вследствие кровопотери.

* Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

* Анемии вследствие повышенного кроверазрушения.

Их называют гемолитическими анемиями. Гемолиз эритроцитов может быть внутрисосудистым и внесосудистым (внутриклеточным). Для них характерен общий гемосидероз и гемолитическая желтуха.

♦Анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом встречаются при действии гемолитических ядов (укусы змей), при малярии, сепсисе, переливании несовместимой крови, аутоиммунных заболеваниях. Если гемолиз массивный, может развиться некротический нефроз.

♦Анемии с несосудистым гемолизом носят наследственный характер. Для них характерны следующие симптомы: анемия, спленомегалия (в результате распада эритроцитов в макрофагах селезенки) и гемолитическая желтуха. Их делят на 1. эритроцитопатии (нарушена форма и структура эритроцитов - микросфёр^оцитарная анемия, овалоцитарная анемия); 2. ферментопатий (нарушена активность ферментов эритроцитов - фавизм); 3. гемоглобинопатии (синтез аномального гемоглобина - талассемия и серповидноклеточная анемия).

Важно отметить, что часть анемий выступают в качестве основного заболевания (анемия Аддисона-Бирмера, анемии Эрлиха, Фанкони, эритроцитоферментопатий и гемоглобинопатии), а другие - в качестве осложнения (острые и хронические постгеморрагические, после резекции желудка, при лейкозе, отравлениях гемолитическими и миелотоксическими ядами, гемолитические при сепсисе и др., инфекционных заболеваниях, переливании несовместимой крови).

Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов. Могут быть наследственными и приобретенными, для них характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями.

83. Анемии вследствие нарушения кроветворения (дефицитные). Морфологическая характеристика железодефицитной анемии, В12- и/или фолиеводефицитной анемии.

Анемии вследствие нарушения кроветворения

♦ Железодефицитные (гипохромные) анемии. Встречаются при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенной потребности организма в железе (у беременных), нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (при хроническом атрофическом гастрите, после резекции желудка).

♦ Анемии вследствие недостатка витамина В12 (мегалобластические анемии). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения. Всасывается он в желудке. При нарушении всасывания витамина В12 развивается пернициозная анемия. Типичным примером является пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. При этом заболева­нии нарушена секреция гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Эритропоэз идет по мегалобластическому пути (как в эмбриональном периоде). Образуются вместо эритроцитов крупные клетки - мегалобласты, которые быстро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобина приводит к гемосидерозу и дистрофии органов, повышенному содержанию в крови билирубина (гемолитическая желтуха). Характерно поражение языка: он гладкий, блестящий, ярко-красного цвета (гунтеровский глоссит). Костный мозг малиново-красный, сочный, содержит много мегалобластов. Характерно поражение спинного мозга: распад миелиновых оболочек в боковых и задних рогах (фуникулярный миелоз).

Аналогичные состояния могут возникать при раке и других патологических процессах желудка. При этих заболеваниях также нарушается синтез фактора, обеспечивающего всасывание витамина В12.

♦ Гипопластические и апластические анемии. Наблюдаются при подавлении кроветворения в костном мозге. Это может быть связано с облучением, интоксикациями, применением некоторых лекарственных препаратов, или с наследственными факторами (анемии Фанкони и Эрлиха). Характерно снижение содержания кроветворной ткани (особенно эритроидного ростка), красный костный мозг превращается в желтый (жировой). У больных - тяжелая дистрофия внутренних органов, кровоизлияния (из-за тромбоцитопении), гнойные процессы (подавление иммунитета).

84. Гемобластозы. Классификация, возрастные особенности. Этиология и патогенез. Лейкозы, принципы классификации. Теория прогрессии гемобластозов (А. И. Воробьев, 2001 г). Современные методы диагностики гемобластозов. Роль биопсии в диагностике

Один из ростков кроветворной ткани подвергается опухолевой трансформации и начинает безудержно размножаться. При этом другие ростки костного мозга вытесняются опухолевыми клетками. Заполнив костный мозг, опухолевые клетки выселяются в другие органы и ткани образуя лейкозные инфильтраты вдоль стенок сосудов. При этом в органах развиваются дистрофические и некробиотические процессы. Инфильтрация внутренних органов может быть диффузной (при этом инфильтрируется весь орган) и очаговой (при этом образуются узлы, напоминающие метастазы злокачественных опухолей). При лейкозах опухолевые клетки появляются в крови, что является важным диагностическим симптомом. Тяжелые нарушения в клеточном составе крови в результате нарушения кроветворения приводят к анемии, геморрагическому синдрому, дистрофии внутренних органов, тяжелым инфекционным осложнениям (в результате нарушения иммунного ответа).

Этиология лейкозов такая же как и опухолей. Установлено, что заболеваемость лейкозами повышается при воздействии ионизирующей радиации, некоторых химических веществ (производные бензола), при отягощенной наследственности, воздействие вирусов.

В зависимости от нарушений в формуле периферической крови различают следующие формы лейкозов:

1. Лейкемические лейкозы (сотни тысяч лейкозных клеток в 1мкл крови).

2. Сублейкемические лейкозы (15000-25000 клеток в 1мкл крови).

3. Лейкопенические лейкозы (общее число лейкоцитов снижено, но опухолевые клетки выявляются).

4. Алейкемические лейкозы (опухолевых клеток в периферической крови нет).

В зависимости от зрелости опухолевых клеток и тяжести течения заболевания различают острые лейкозы (пролиферация бластных, недифференцированных клеток, злокачественное течение) и хронические лейкозы (пролиферация дифференцированных клеток, относительная доброкачественность течения).

В зависимости от того, какая конкретно группа (клон) клеток послужила ' источником '"и подверглась опухолевой трансформации различают формы острых и хронических лейкозов.