45.Регенерация соединительной ткани.
В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.
I. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).
II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.
III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.
В процессе воспаления формируется грануляционная ткань, отграничивающая повреждение и участвующая в заживлении ран.
Грануляционная ткань – это своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной и репаративной функции соединительной ткани.
Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; синоним зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении ран, организации инфарктов, тромбов, экссудатов, инкапсуляции инородных тел.
Этапы формирования грануляционной ткани
• Протеолитическое разрушение базальной мембраны сосудов и миграция клеток крови.
• Миграция эндотелиальных клеток в направлении ангиогенного стимула.
• Пролиферация эндотелиальных клеток.
• Созревание эндотелиальных клеток и их организация в капилляры.
Состав грануляционной ткани – клетки крови,
эндотелиальные клетки,капилляры,фибробласты.
Ангиогенез — это процесс, при котором в тканях и органах образуются новые кровеносные сосуды.
61.Сущность понятия Противоопухолевый иммунитет
Между состоянием иммунной системы и возникновением и ге-незом развития злокачественных опухолей существует тесная связь. Об этом свидетельствуют следующие факты:
§ повышенная заболеваемость злокачественными новообразованиями среди лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами;
§ повышенная частота возникновения опухолей в пожилом и старческом возрасте в связи с пониженной активностью иммунной системы;
§ наличие у больных с опухолями специфических противовирусных антител и лимфоцитов-киллеров, сенсибилизированных к опухолевым антигенам;
§ возможность экспериментального воспроизведения иммунитета к опухолям за счет введения антигенов или противоопухолевых антител, а также возникновения опухоли при искусственной подавлении иммунитета.
Иммунная система, как известно, осуществляет функцию иммунологического надзора. Она постоянно следит за появлением клеток-мутантов или мутирующих молекул, распознает их и уничтожает. В случае снижения активности иммунной системы или повышения частоты мутаций возникает возможность сохранения и размножения клеток-мутантов, т. е. образования опухолей.
Известно, что опухоли индуцируются (вызываются) вирусами, а также химическими и физическими канцерогенами и имеют свои специфические антигены. Антигены опухолей, вызываемых вирусами (саркома Рауса, вирус лейкоза и др.), имеют одинаковую специфичность, но отличаются от антигенов, вызываемых химическими (бензпирен и др.) и физическими (все виды излучений) канцерогенами. В последнем случае опухоли по антигенной специфичности строго индивидуальны, т.е. различаются по антигенности. Имеются также эмбриональные антигены, которые не встречаются в норме в постнатальном периоде, но обнаруживаются в случае возникновения опухолей (гепатомы, саркомы, карциномы).
Поскольку любые опухолевые антигены являются чужеродными для организма, они вызывают гуморальные и клеточные реакции.
Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют Т-лимфоциты, особенно естественные киллеры (ЕК), сенсибилизированные к опухолевым антигенам. Они распознают антигенные детерминанты опухолевых клеток, прикрепляются к поверхности этих клеток, выделяют цитотоксины (видимо, ферменты), которые разрушают стенку клетки, делают ее проницаемой и доступной для действия протеолитических и других ферментов, а также фагоцитов. Клетка лизируется и поглощается фагоцитами.
Противоопухолевые антитела не всегда играют защитную роль, а иногда даже стимулируют развитие опухоли. Это, видимо, связано с тем, что специфические иммуноглобулины связывают антигенные рецепторы опухолевой клетки, тем самым препятствуя контакту Т-лимфоцитов-киллеров с клеткой. Адоптивный перенос иммунных Т-лимфоцитов в интактный организм сообщает противоопухолевый иммунитет. Пассивный перенос противоопухолевых антител иммунитета не сообщает. Однако противоопухолевый иммунитет, к сожалению, мало влияет на течение уже развившейся опухоли. Это, по-видимому, объясняется несколькими причинами:
§ связыванием антигенраспознающих рецепторов на поверхности Т-лимфоцитов-киллеров опухолевыми антигенами, выбрасываемыми в лимфу и кровь опухолевыми клетками;
§ отсутствием защитного эффекта у противоопухолевых антител;
§ иммуносупрессивным действием опухоли, выражающимся в снижении показателей клеточного иммунитета;
§ интенсивностью роста злокачественных новообразований, опережающего скорость развития иммунитета.
Однако иммунологические методы диагностики и лечения опухолей все чаще находят применение. Иммунодиагностика опухолей основана на определении в крови опухолевых антигенов и антител, а также сенсибилизированных к опухолевым антигенам лимфоцитов. Таким способом уже диагностируют опухоли печени, рак желудка, кишечника и др. Качество диагностики возрастает при использовании моноклональных антител против антигенов опухолей.
Практическое применение для лечения опухолей нашли им-муномодуляторы, стимулирующие деятельность иммунной системы: интерлейкины-2 и 1, интерфероны (а, у), разнообразные адъюванты – компоненты бактериальных клеток (БЦЖ, проди-гиозан, бластолизин, мурамилдипептид и др.).
31. Нарушения водно-электролитного баланса: транссудат, водянка полостей, отек внутренних органов (легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика. Лимфостаз, лимфедема.
33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реакции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления. Общие сведения
Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.
Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.
Этиология воспаления
Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.
Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы.
К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.
Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.
Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.
Морфология и патогенез воспаления
Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.
Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.
Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.
Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С3-С5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).
|
Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина- белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.
Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.
|
Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза. Регулирующая и цензорная роль тимуса в иммуногенезе связана с состоянием его ретикулоэпителия и лимфоцитов. Клетки гассаловых телец вырабатывают, видимо, гуморальный фактор тимуса, ответственный за иммунную компетенцию лимфоидной ткани. Известно, что тимус подвергается физиологической инволюции с замещением железистой ткани жировой клетчаткой. Однако это замещение никогда не бывает полным. Даже в старческом возрасте среди жировой ткани обнаруживаются островки ретикулоэпителия и лимфоцитов.
Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза, могут быть представлены:
акцидентальной инволюцией (трансформацией);
гиперплазией;
гипоплазией.
В одних случаях эти изменения являются следствием, в других — причиной нарушений иммунологического гомеостаза.
I. При акцидентальной (от лат. асcidentis — случайность) инволюции (трансформации) происходит быстрое уменьшение массы и объема зобной железы в связи с прогрессирующим распадом лимфоцитов и фагоцитозом их макрофагами. Гибель лимфоцитов ведет к коллапсу ретикулоэпителия железы. В далеко зашедших случаях наступает атрофия тимуса. Акщщентальная инволюция (трансформация) встречается у детей при многих заболеваниях, причем степень ее тем больше, чем длительнее и тяжелее течет заболевание.
О значении акцидентальной инволюции (трансформации) в нарушениях иммунологического гомеостаза нет единого мнения. Не исключено, что повреждение тимуса наступает вторично в связи с массивной и длительной антигенной стимуляцией. Но возможно и участие нуклеопротеидов распадающихся тимоцитов в информации лимфоидной ткани о состоянии иммуногенеза.
II. Гиперплазия тимуса нередко сочетается с гиперплазией лимфоидной ткани, гипоплазией надпочечников и половых желез, ожирением, узкими аортой и артериями. Комплекс этих изменений, характеризующих определенный тип конституции, получил название тимико-лимфатического состояния (status thymico-lyrnphaticus). При тимико-лимфатическом состоянии в связи с дисфункцией тимуса процессы иммуногенеза нарушены. Этими нарушениями прежде всего объясняется чрезвычайная чувствительность людей с тимико-лимфатическим состоянием к антигенной стимуляции (иммунизация, инфекционное заболевание), хирургическим вмешательством, наркозу, медикаментозным препаратам.
От незначительных воздействий различных факторов у таких людей может наступить внезапная смерть. Значение нарушений иммунологического гомеостаза в развитии внезапной смерти при тимико-лимфатическом состоянии можно объяснить тем, что тимус и лимфоидная ткань являются эффекторами коры надпочечников, которая в таких случаях оказывается функционально недостаточной.
III. В связи с гипоплазией тимуса у детей развивается ряд наследственных иммунодефицитных синдромов. Гипоплазия тимуса сочетается с гипоплазией периферической лимфоидной ткани, при некоторых синдромах — с патологией нервной, сосудистой и эндокринной систем, а также развитием мезенхимальных злокачественных опухолей.
При одних синдромах (лимфоцитофтиз Гланзмана и Риникера, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар) возникает дефект клеточного и гуморального иммунитета, при других (синдром Незелофа, синдром Ди Джордже) — дефект только клеточного иммунитета. Дети становятся иммуно-беззащитными, часто болеют инфекционными заболеваниями, особенно пневмонией, и умирают от сепсиса.
43. Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением, исходы. Виды регенерации, их морфологическая характеристика.
44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
54. Клинико-морфологические проявления опухолевого роста. Местное и системное воздействие опухоли на организм. Вторичные изменения в опухоли. Метастазы, раковая кахексия, паранеопластические синдромы.
Клинико-морф проявления-это местные эффекты, нарушения гемостаза, метастазы,системные неметастатические воздействия
Местные эффекты-нарушение метаболизма,сдавливание прилежащих тканей,разрушение их растущей опухолью, прорастание стенок сосудов,что может привести к веноз.застою.Некроз и изъязвление опухоли приводит к кровотеч.,занесениям вторичной инф.
Общие эффекты-кахексия(истощение,т.к повышен белковый обмен),паранеопластические синдромы(при гормонально активных опухолях могут возникнуть эндокринопатии, опухоли действуют на сверт и противосверт системы крови,также происходят иммунопатологические процессы,приводящие к невропатиям,дерматопатиям)
Нарушения гемостаза-внутри нек.злокач опухолей уровень кровотока может быть неустойчив,а эндотелий сосудов подвержен повреждению.Это приводит к тромбозу.
Метастазы-дочерний процесс,аналогичный материнскому.В основе лежит тканевая эмболия отделившимися опух.клетками.Процесс метастазирвоания регулир геном местастазирвоания,не все клетки могут имплантироваться.большинство злокач опух склонно к метастазированию.Чем большей агрессивности ,более высокого темпа роста и большей массы достигает опухолей,тем вероятнее будет ее метастазирование.
Внутриорганные м.,ближайшие м.-в регионарные л\у, отдаленные-в другие органы и отдаленные л\у
Ранние л\у-появление параллельно опух.процессу, поздние-через несколько месяцев и лет после удаления опухоли.Пути-гематогенный(для сарком),лимфогенный(для рака), периневральный(для опух.ЦНС), имплантационный(с рук хирурга)
59. Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
Стадия неинвазивной опухоли(интраэпитальной неоплазии)
Прогрессирование дисплазии связывают с доп.воздействиями,ведущими к последующим ген.перестройкам и злокач.трансформ. В результате возникает малигнизированная клетка ,которая нек.время пролифирирует ,формируя узел(клон).Питается за счет окруж.номальных клеток и не прорастает в них.На это стадии сосуды еще не прорасли.
Стадия инвазивной опухоли
Начао инфильтр.роста .Появл.сосуды ,строма ,границы со здоровой тканью отсутсвуют.Инвазия протекает в 3 фазы:
1)инвазия характеризуется развитием эпителиально-мезенхимальной трансформации раковой клетки с ослаблением между клетками связей,уменьш межклет контакты.Усиливается экспрессия интегринов –приклепляют клетку к межклеточному матриксу-ламинину,фибронектину.
2)опух.клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы ,которые обеспечивают деградацию межклет. Матрикса ,освобождая путь для инвазии.
3)накапливаются продукты деградации фибронектина и ламинина ,которые явл хемоаттрактантами для опух клеток ,которые мигрируют в зону деградации.
Метастазирование
Метастазы-дочерний процесс,аналогичный материнскому.В основе лежит тканевая эмболия отделившимися опух.клетками.Процесс метастазирвоания регулир геном местастазирвоания,не все клетки могут имплантироваться.большинство злокач опух склонно к метастазированию.Чем большей агрессивности ,более высокого темпа роста и большей массы достигает опухолей,тем вероятнее будет ее метастазирование.
Внутриорганные м.,ближайшие м.-в регионарные л\у, отдаленные-в другие органы и отдаленные л\у
Ранние л\у-появление параллельно опух.процессу, поздние-через несколько месяцев и лет после удаления опухоли.Пути-гематогенный(для сарком),лимфогенный(для рака), периневральный(для опух.ЦНС), имплантационный(с рук хирурга)
Распростр.опух.клеток из первичной опухоли в другие органы и ткани .Это заключ стадия для морфогенеза опухоли . Прежде чем внедриться в другую ткань.клетка претерпевает каскад перестроек.
этапы каскада-
1)формирование метастаического опух.субклона с измененной плазмолеммой,теряются межклет контакты и появляется способность к передвижению.
2)инвазия в просвет сосуда
3)циркуляция в просвет сосуда 4)оседание в новом месте с формированием вторичной опухоли
Механизмы-1)теория клональной эволюции (происходит накопление мутации в генетически нестабильных опухолевых клетках,опухоль становится гетерогенной и только часть клток способна к метастазировании)
2)альтернативная гипотеза-мутация происходит на ранних стадиях рзвития опухолей
60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
Хим.канцерогенез:
Хим.канцерогены
Инфекц.теория
62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её построения. Значение биопсии в онкологии.
номенкалтура
Рак-эпит.опухоли
Классификация опухолей:
1)Система TNM,Т-это размеры опухолей, N-наличие метастазов в регионарных и отдаленных л\у, М-метастазы в органах.При этом степень вырженности каждого показателя от 1-3.
2) По развитию и распространенности опухоли делят на четыре стадии.
I стадия развития - опухоль не выходит за пределы стенки органа, в процесс могут быть вовлечены органные лимфоузлы, метастазов нет. По международной классификации - T-1, N-0, M-0.
II стадия развития - опухоль выходит за пределы стенки органа, но не врастает в окружающие ткани, поражаются органные и ближайшие регионарные лимфоузлы, метастазов нет. По международной классификации - T-2, N-0, M-0.
III стадия развития - опухоль выходит за пределы органов, врастает в окружающие ткани, но не врастает в соседние органы, т.е. те случаи, когда опухоль можно отделить от окружающих тканей. Лимфоузлы поражены только регионарные, отдаленные свободны (например, подмышечные лимфоузлы при опухоли молочной железы). Метастазов нет. По международной классификации - T-3, N-1, M-0. Эта стадия еще операбельна, но операция по объему огромна, часто удается произвести только условно-радикальную операцию с удалением основного очага, но не всех окружающих тканей и регионарных лимфоузлов. Выживаемость, как правило, не больше пяти лет.
IV стадия развития - опухоль прорастает в соседние органы, метастазирует в другие органы, в процесс включаются отдаленные лимфоузлы. Такие опухоли уже неоперабельны. По международной классификации их определяют - T-4, N-1, M-1.
Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств.
63. Критерии доброкачественных и злокачественных опухолей. Рецидив опухоли.
Рецидив-повторное возникн опухоли того же строения на том же месте после ее радикального удаления или разруш.Это истинный рецидив.Причина-сохранение условий, которые вызывали опух.рост .Ложный рецидив-причина-нечисто сделанная операция .В связи с инфильтративным ростом границы опухоли трудно определить и несколько оставшихся опухолевых клеток возраждают ее+мб из-за наличия органных метастазов+разновременностью роста мультицентричной опухоли+аппозиционный рост
Признаки доброкач:отсутствие метастазов,рецидивов, экспансивный рост ,злок-все наоборот.Это кардинальные признаки.
64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности.
Эпителиальные опухоли(эпителиомы) могут развиваться из покровного и железистого эпителия. Зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия называется папиллома. Зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденома. Незрелые злокачественные эпителиальные (и из железистого, и из покровного эпителия) опухоли называют карцинома или рак.
Рак — это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия.
Основная классификация раков основана на гистологической картине, которую копирует паренхима опухоли. Различают следующие раки из покровного эпителия: — плоскоклеточный ороговевающий рак; — плоскоклеточный неороговевающий рак; — базальноклеточный рак; — недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.) — переходноклеточный рак.
Классификация раков из железистого эпителия: — аденокарцинома; — солидный рак; — слизистый (коллоидный) рак (его разновидность — перстневидноклеточный рак).
Раки из покровного эпителия Плоскоклеточный ороговевающий рак — это дифференциро¬ванный рак из покровного эпителия, паренхима которого формирует комплексы, напоминающие по структуре много¬слойный плоский эпителий. Эти эпителиальные комплексы врастают в подлежащие ткани и разрушают их. Они окружены стромой, которая представлена волокнистой соединительной тканью с неравномерно расположенными в ней сосудами. В эпителиальных комплексах сохраняется тенденция к созреванию клеток и ороговению. По периферии комплекса клетки менее дифференцированные округлые с узким ободком цитоплазмы и гиперхромными ядрами. В центре они плоские светлые, содержат в избытке кератогиалин. При выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде ярко-розовых концентрических образований. Эти скопления называются раковыми жемчужинами. Свое название они получили на основании макроскопической картины. На разрезе они видны в виде мелких зерен серовато-белого цвета с перламутровым оттенком. Их наличие позволяет ставить диагноз. Отличается относительно медленным ростом. Плоскоклеточный ороговевающий рак развивается в коже, в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после прдшествующей метаплазии и дисплазии эпителия. Плоскоклеточный неороговевающий рак — отличается от плоскоклеточного ороговевающего рака отсутствием тенденции опухолевых клеток к созреванию и ороговению. В нем отсутствуют “раковые жемчужины”. Для него характерен полиморфизм клеток и ядер, большое количество митозов. При гистохимическом и иммуногистохимическом исследовании в клетках можно выявить кератин. Обнаружение десмосом и тонофибрилл при электронно-микроскопическом исследовании этих опухолей подтверждает их принадлежность к плоскоклеточному раку. По сравнению с ороговевающим раком растет быстро, отличается менее благоприятным прогнозом. Базальноклеточный рак — характеризуется образованием полиморфных опухолевых эпителиальных комплексов, состоящих из клеток, которые напоминают клетки базального слоя многослойного плоского эпителия. Клетки мелкие, призмати¬ческой, либо полигональной формы, с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы. Клетки располагаются в виде частокола перпендикулярно к базальной мембране, митозы нередки. При локализации на коже растет медленно, часто изъязвляется с формированием глубокой язвы (ulcus rodens). Отличается медленным течением, выраженным деструирующим ростом, поздно дает метастазы. При локализации во внутренних органах прогноз менее благоприятен. Мелкоклеточный рак — форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием. Полиморфноклеточный рак — отличается наличием крупных полиморфных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы, расположенные среди пучков коллагеновых волокон стромы. Полиморфноклеточный рак рассматривают как высокозлокачественную опухоль, при которой наблюдаются распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы. Переходноклеточный рак — это, как правило, высоко¬дифференцированный рак, по гистологической картине нередко очень трудно отличим от переходноклеточной папилломы. Отличительной чертой является разрушение базальной мембраны и инфильтрация опухолевыми клетками собственного слоя слизистой оболочки. Более выражен клеточный атипизм, многорядность, полная или частичная утрата полярности, наличие патологических форм митозов. Раки из железистого эпителия Аденокарцинома — незрелая злокачественная опухоль из призматического эпителия, которая формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. Она встречается в слизистых оболочках и в железистых органах. В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания — это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Еще различают ацинарную и тубулярную аденокарциному. Аденокарцинома имеет разную степень дифференцировки, что может определять ее клиническое течение и прогноз. Солидный рак (от лат. solidum — плотный) — это форма железистого недифференцированного рака. Микроскопически отличается от аденокарциномы тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы, которые заполнены пролиферирующими опухолевыми клетками. Выражен клеточный и тканевой атипизм. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы. Слизистый (коллоидный) рак — характеризуется тем, что, помимо морфологического, резко выражен и функциональный атипизм. Раковые клетки продуцируют большое количество слизи. Эта слизь может накапливаться в строме опухоли. В некоторых случаях возможна продукция слизи, которая скапливается преимущественно в цитоплазме с образованием перстневидных клеток. Часто оба вида секреции сочетаются. Опухоли, состоящие преимущественно из перстневидных клеток, называют перстневидноклеточный рак. Локализация рака Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Пути метастазирования рака Наиболее частые и ранние метастазы при раке осущест¬вляются лимфогенным путем. Первые метастазы выявляются в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем рак может метастазировать гематогенным путем. Наиболее частые гематогенные метастазы выявляются в печени, легких, изредка — в костном мозге. Некоторые локализации раков могут метастазировать в головной мозг, почки, надпочечники. Контактные (имплантационные) метастазы наблюдаются в брюшине, плевре, при локализации на губах.
65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
Мезенхимальные опухоли возникат из мезенхимальных тканей. К ним относятся:1.Фиброзная 2.Жировая 3.Мышечная 4.Кровеносные сосуды 5 Лимфатические сосуды 6.Костная 7.Мезотелий 8.Синовиальные оболочки.
Из этих тканей могут развиваться как доброкачественные так и злокачественные опухоли. К доброкачественным относятся:
Из фиброзной ткани:
1.Фиброма-может локализоваться в любом органе где есть соединительная, но чаще в коже,молочной железе или в яичниках. В зависимости от преобладания в опухоли клеток или волокон фиброма делится на а)твердую б)мягкую.
2.Дерматофиброма (гистиоцитома)- чаще локализуется на коже стоп, помимо волокон и гистиоцитов,в опухоли характерно наличие ги-гантских многоядерных клеток Тутона.В зависимости от наличия в опухоли гемосидерина или липидов выделяют 3 гистологических варианта опухоли а)сидерофилическая б)липидная в)смешанная
3.Десмоид-опухоль которая чаще возникает у женщин на передней брюшной стенке, обладает инфильтрирующим ростом (!) и рецидивирует.
Из жировой ткани:
1.Липома, чаще возникает в подкожножировой клетчатке. Множественные очень болезненные липомы возникают при болезни Деркума, в основе заболевания лежит полигландулярная (много желез) эндокринопатия.
2.Гибернома- опухоль из бурого жира.
Из мышечной ткани возникают миомы.В зависимости от вида мышц они бывают:
1.Рабдомиома-из поперечнополосатых мышц
2.Лейомиома- из гладких мышц. 3.Зернистоклеточная опухоль (миома из миобластов или опухоль Абрикосова)-чаще возникает в языке.
Из сосудистой ткани возникают ангиомы (гемангиомы и лимфангиомы-из кровеносных и лимфатических сосудов). Чаще встречаются гемангиомы и они в зависимости от вида сосудов или клеток из которых возникают делятся на: 1.Капиллярная
2.Венозная
3.Кавернозная (пещеристая)-чаще локализуется в а)коже б)печени в) гол.мозг г) ЖКТ д) костях 4.Гемангиоперицитома
5.Гломус-ангиома- чаще на пальцах, богата нервами, поэтому болезненная
Из костной ткани. Эта группа опухолей по классификации делится на : а)костеобразующие б)хрящеобразующие в)костномозговые г)ги-гантокле-точные. Среди костнообразующих самая частая опухоль- Остеома, в зависимости от вида кости она бывает а)компактная б)губчатая. Иногда остеомы возникают вне костной ткани (чаще в языке или молочной железе) такие остеомы называются экстраоссальными. Среди хрящеобразующих самая частая- хондрома- в зависимости от расположения она бывает в периферических или центральных отделах кости а)экхондрома б)эн-хондрома. Хондромы чаще локализуютя на кистях, стопах, в тазу, грудине и позво-ночнике, по виду напоминают зрелый хрящ, состоит из хондроцитов.
Из мезотелиальной ткани (плевра,перикард,брюшина)возникает мезоте-лиома.
Из синовиальной ткани, чаще в сухожильных влагалищах возникаеет синовиома.
Злокачественные опухоли .
САРКОМА- это злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани. В отличие от рака саркомы первые метастазы дают гематогенным путем. В зависимости от вида тканей саркомы бывают:
Из фиброзной ткани:
1.Фибросаркома
2.Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома)- в отличие от других сарком она отличается медленным ростом и долго не дает метастазы, хотя растет инвазивно и рецидивирует.
Из жировой ткани:
1.Липосаркома-редкая опухоль, состоит из липоцитов и липобластов отличается медленным ростом и долго не дает метастазы. В зависимости от строения выделяют 4 гисто-логические варианта опухоли: а)преимущественно высокодифферен-цированная б)миксоидная в)круглоклеточная д)полиморфноклеточная
2.Злокачественная гибернома
Из мышечной ткани возникают миосаркомы, они бывают: 1.Лейомиосаркома 2.Рабдомиосаркома
Из сосудистой ткани возникают ангиосаркомы среди которых выделяют: 1.Злокачественная гемангиоперицитома. 2.Злокачественная гемангиоэндо-телиома.
Из костной ткани-остеосаркома, она бывает а)остеобластическая (преобладает образование кости) б) остеолитическая (разрушение).
Из хрящевой ткани-хондросаркома
Из мезотелия-мезотелиальная саркома
Из синовиальных оболочек-синовиальная саркома.
70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
74. Острый и хронический алкоголизм: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико- морфологическая характеристика наркоманий.
76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм, колеблется в диапазоне 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Белок, поступающий в организм, должен восполнять как общий его расход, так и потребность в незаменимых аминокислотах, которые не синтезируются в организме и поступают только с пищей. Следовательно, в организм должно вводиться такое количество белоксодержащих продуктов, которое обеспечивает необходимое количество каждой из незаменимых аминокислот. Виды несоответствия количества и состава белка потребностям организма перечислены на рисунке. Основная причина недостаточного поступления белка в организм (алиментарная недостаточность белка, белково-калорическая недостаточность) — голодание
. Голодание
Виды голодания. Различают несколько видов голодания
• Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды).
• Полное (прекращение поступления в организм пищи, но не воды).
• Неполное (недостаточное количество принимаемой пищи, в том числе белка).
• Частичное (недостаток в пище отдельных её компонентов — белков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов)
. Тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма в связи с недостатком белка развиваются при абсолютном и полном голодании. Проявления белкового голодания Примерами белкового голодания могут быть квашиоркор и алиментарная дистрофия.
• Квашиоркор — несбалансированная алиментарная недостаточность белка. Для этого заболевания характерны множественные расстройства. - Сниженная масса тела (в связи с дефицитом белка и других компонентов пищи). - Значительная гипопротеинемия (преимущественно за счёт гитюальбуминемии). - Гиполипопротеинемия (в результате дефицита белка и липидов в пище, нарушений их образования в организме). - Отрицательный азотистый баланс (на 20-30% ниже нормального). - Тотальные отёки, асцит (в результате гипоонкии крови). - Иммунодефициты (часто комбинированные — Т- и В-зависимые). - Гиперальдостеронизм (в значительной мере в результате гиповолемии). - Гипернатриемия, гипокалиемия (в связи с гиперальдостеронизмом), гипо-фосфатемия, гипомагниемия. - Апатия, гиподинамия. - Задержка физического и умственного развития. Прогноз при квашиоркоре неблагоприятный (в связи со значительной атрофией тонкой кишки и ахилией), а смертность высокая (в основном от инфекций в связи с выраженным иммунодефицитом).
• Алиментарная дистрофия Алиментарная дистрофия, или алиментарный маразм, — сбалансированная белково-калорическая недостаточность. Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — из внутренних органов.
Проявления: - Снижение массы тела. - Содержание белка крови на нижней границе нормы, нередко — гипопротеинемия и гиполипопротеинемия. - Отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы). - Гипогликемия (в связи с дефицитом в пище углеводов). - Кетонемия, кетоацидоз (в результате интенсивного катаболизма липидов). - Гиперкортицизм (в основном за счёт глюкокортикоидов). - Повышенные уровни глюкагона и соматостатина. - Гиперкалиемия (при тяжёлом течении). - Иммунодефицит (в основном Т-клеточный). - Задержка физического и умственного развития. Для алиментарного маразма не характерны выраженные гипопротеинемия, отёки, расстройства электролитного обмена. Прогноз при своевременном и правильном лечении, как правило, благоприятный