108. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез. Морфология.

Крупозная пневмония протекает с высокой интоксикацией, часто заканчивается летально, в процесс вовлекается целая доля, протекает стадийно. Первая стадия – стадия прилива. Доля легкого несколько уплотнена, резко полнокровна. Микроскопически резкая гиперемия межальвеолярных перегородок, стаз, иногда выход эритроцитов в просвет альвеол. Вторая стадия – красной гепатизации. Доля легкого увеличена, плотная, темно-красная, на плевре наложение фибрина (фибринозный параплеврит), на разрезе поверхность красная, зернистая. Микроскопически в просвете альвеол нити фибрина, между ними эритроциты с примесью нейтрофилов и десквамированных альвеолоцитов. Третья стадия – серой гепатизации. Доля легкого увеличена, плотная, серая, на плевре наложение фибрина (фибринозный параплеврит), на разрезе серая, зернистая. Микроскопически в просвете альвеол нити фибрина, между ними нейтрофильные лейкоциты, альвеолоциты с примесью эритроцитов. Четвертая стадия – стадия разрешения. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению, рассасыванию. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные (карнификация, абсцесс, гангрена, гнойный метапневмонический плеврит) и внелегочные (абсцесс мозга, медиастенит, перикардит, острый язвенный эндокардит, гнойный артрит).

97. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез, морфология.

ИБС – ишемическая болезнь сердца. Морфологически для ИБС характерно изменение коронарных артерий, в их интиме появляются липидные пятна, полоски, затем фиброзные и атероматозные бляшки, которые резко сужают их просветы. Возникающие в дальнейшем, в области бляшек, изъязвление, пристеночный тромбоз, кальциноз, кровоизлияния еще больше деформируют стенку сосуда, резко ухудшают гемодинамику. Макроскопически коронарные артерии извиты, плотные на ощупь, просвет их неравномерно сужен. В след за поражением артерий развивается ишемия миокарда, что приводит к дистрофии кардиаомиоцитов, их атрофии, рассеянному миолизу. В зонах миолиза наблюдается коллабирование стромы и быстрое формирование соединительнотканного рубчика, что лежит в основе прогрессирующего атеросклеротического кардиосклероза. Наряду с депаренхиматизацией (дистрофия, атрофия кардиоциоцитов, их миолиз), склерозированием миокарда, развиваются и компенсаторные процессы - гипертрофия кардиомиоцитов. Гипертрофия миокарда при ИБС достигает значительных величин. Сердце, при норме 250-300 гр., может весить 500-600 и более грамм. Миокард на разрезе синюшно-красный, тусклый, с мелкими белесыми рубчиками. Клинически у больных возникает стенокардия (стенокардия напряжнния, стенокардия покоя – стенокардия M.Prinzmetal, нестабильная форма стенокардии), острая коронарная недостаточность, характеризующаяся внезапной смертью больного. Для атеросклеротического кардиосклероза характрно наличие разнообразных нарушений ритма сердца и постепенное нарастание левожелудочковой недостаточности. Часто, на фоне выше описанных изменений, возникает инфаркт миокарда. К факторами риска, при его возникновении, относят: психо-эмоциональные перегрузки, высокое артериальное давление, ожирение, диабет, курение, прием алкоголя, оральных контрацептивов, гормональный дисбаланс (так у женщин инфаркт миокарда развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин, что связано с протективным действием эстрогенов). Локализация и размеры инфаркта миокарда (ИМ) различны. Чаще ИМ локализуется в левом желудочке и межжелудочной перегородке, он бывает мелкоочаговым, очаговым, крупноочаговым, трансмуральным, субэндокардиальным, интрамуральным и т.д. Приступ стенокардии длительностью около часа, обычно, приводит к возникновению ИМ. Микроскопически в первые минуты наблюдается снижение количества гликогена, АТФ, снижение активности окислительно-востановительных ферментов, далее электронно-микроскопически отмечается начало разрушения ультраструктур клетки и, через несколько часов, появляется отек миоцитов, расслоение их миофибрилл, поясковость, фрагментация миоцитов, появляются нейтрофильные лейкоциты, обнаруживаются микрофокусы кровоизлияний, гомогенизация цитоплазмы отдельных миоцитов. Исчезновение поперечно-полосатой исчерченности. В сроки 12-24 часа окончательно формируется очаг некроза: в центре его эозинофильные, безядерные контуры миоцитов, очаги кровоизлияний, на границе, с сохранившейся тканью миокарда, лейкостазы, лейкодиапедез, лейкоцитарная инфильтрация, прилежащие участки миокарда отечные, с признаками дистрофии. Макроскопически зона инфаркта серого цвета, она хорошо контурирована. В последующие часы и сутки возникают процессы организации ИМ, он подвергается асептическому аутолизу с последующим формированием соединительнотканного рубца. Сроки формирования рубца различны, от 10-14 дней при микроинфаркте, месяце при очаговом, до 3-4 месяцев при трансмуральном ИМ. Нужно

подчеркнуть, что сроки формирование рубца во многом зависят от состояния миокарда вне зоны инфаркта. От состояния этой зоны зависит судьба больного (его жизнь и смерть), а также качество реабилитации, возможность развития различных осложнений: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность сердца, аритмии. Другими осложнениями ИМ являются: разрыв стенки желудочка с тампонадой сердца, формирование острой аневризмы в зоне некроза и хронической в области постинфарктного рубца, развитие аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера.

Атеросклероз артерий головного мозга приводит к атрофии головного мозга, возникновению инфарктов.

А брыжеечных артерий ведет к гангрене кишечника, которая быстро осложняется перитонитом.

А аорты наиболее выражен в брюшном ее отделе, где макроскопически можно видеть многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки, атероматозные язвы, атерокальциноз, что может приводить к формированию аневризм. Истинная аневризма аорты представляет собой расширение ее просвета, ограниченное всеми оболочками сосуда. Грыжевидная аневризма образуется, когда средняя или наружная оболочка разрушена, а внутренняя выпячивается через дефект. Расслаивающая аневризма возникает при разрушении внутренней или внутренней и средней оболочки. Кровь поступает между интимой и медией или между медией и наружной оболочкой, расслаивая их (интрамуральная гематома). Ложная аневризма – следствие скопления крови вокруг аорты при сквозном её разрыве.

При атеросклерозе почечных артерий возникает ишемия ткани почек, их дистрофия, некрозы, что инициирует разрастание соединительной ткани, перестройку структуры почек, возникает атеросклеротический нефросклероз. Макроскопически почки уменьшены в размерах, с поверхности крупнобугристые, плотные, капсула снимается с дефектом ткани, на разрезе граница коркового и мозгового слоя смазана, толщина коркового и мозгового слоев уменьшена. Микроскопически часть клубочков склерозирована, гиалинизирована; клубочки, сохранившие свою структуру, часто гипертрофированы, имеются обширные поля соединительной ткани и мелкие очаговые круглоклеточные скопления.