117.Острая и хроническая язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, морфология, осложнения.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, пептическая язва (ЯБ). Среди этиологических факторов первое место отводят Н. pylori (НР выделяет уреазу, катализирующую образование аммиака и протеаз, разрушающих гликопротеины желудочной слизи, что является инициальным моментом язвообразования), учитываются также наследственность, характер работы (возникновению ЯБ способствуют психоэмоциональные перегрузки, невротические состояния), особенности питания (возможности поломки пищевого стереотипа), курение, пьянство. Под термином ЯЗВА понимают дефект слизистой разрушающий собственную мышечную оболочку слизистой и проникающую в подслизистый слой. Язва желудка чаще бывает одниночной, не более 4 см в диаметре, располагается преимущественно по малой кривизне, чаще в антральном отделе. Язва 12-перстной кишки чаще диаметром несколько мм, локализуется преимущественно в проксимальных отделах, чаще в луковице. Макрооскопически края

язвы выступают над поверхностью слизистой, край ,обращенный к пищеводу, нависает, обращенный к выходу - ступенеобразный. Микроскопически выделяют язву в фазе обострения ( дно и края её представлены фибриноидным некрозом, в поверхностных слоях детрит, лейкоциты; язва может прогрессировать, распространяясь вплоть до серозы); при стихании острых процессов на границе с некрозом появляются юные грануляции, по мере их вызревания, формируется слоистость язвы (дно покрыто фибрином, ниже слой юных грануляций, ниже – старых, еще ниже соединительная ткань разной степени зрелости). Вне фазы обострения края и дно язвы склерозированы, дно покрыто тонким слоем фибрина, ниже узкий слой грануляций и ниже – широкий слой соединительной ткани инфильтрированной круглыми клетками. В краях язвы возникают характерные изменения: слизистая отечная, полнокровная, обильно инфильтрирована круглыми клетками, а при обострении процесса и гранулоцитами, сосочкового строения, эпителий сосочкой полиморфный, наползает друг на друга, формируя эпителиальные подушечки, в железах пилорическая метаплазия, собственная мышечная пластинка слизистой разрушена, склерозирована (В. В. Молчанов, 1994). Для ЯБ характерны осложнения: кровотечение (от микро кровотечений до мелены и рвоты кровью), прободение ( с последующим возникновением перитонита), пенетрация (с разрушением паренхимы прилежащего органа), перигастрит, малигнизация, рубцовая деформация (желудок в форме песочных часов, стеноз привратника с последующим развитием хлорипривной уремии).

Острый язвы желудка и 12-перстной кишки являются симптоматическими, возникают при обширных травмах, операциях, ожогах, сепсисе, наличии гормонально активных опухолей и др. Соответственно выделяют: стрессовые язвы; язвы, сочетающиеся с заболеваниями внутренних органов (цирроз печени, нефросклероз, лейкоз); эндокринные явзы (синдром Золлингера), лекарственные язвы.

118. Острый гастрит. Этиология. Патогенез, виды, морфология.

Острый гастрит (ОГ) вызывается различными факторами, способными вызвать альтерацию слизистой желудка. Это пищевые токсикоинфекции (салмонеллез, стафилококк), лекарственные вещества (аспирин, противоопухолевые химиопрепараты), чрезмерно курение, потребление алкоголя, уремия (элиминативный гастрит), тяжелый стресс (травма, ожоги), случайный прием токсических веществ и др. Типично возникновение серозного гастрита: слизистая гиперемирована, обильно покрыта слизью, набухшая, складчатость ее подчеркнута, могут быть мелкие кровоизлияния и эрозии; микроскопически отек, полнокровие, скудная инфильтрация собственной пластинки нейтрофильными лейкоцитами и в большей степени макрофагами, лимфоцитами, эпителий желез в состоянии гиперсекреции, могут наблюдаться также поверхностные дефекты эпителия (эрозии) с выраженной перифокальной инфильтрацией нейтрофилами (острый эрозивный гастрит) и мелкие фокусы кровоизлияний. Реже при ОГ наблюдается гнойное (главным образом флегмонозная форма) и фибринозное воспаление (например, при уремии или дифтерии). Процессы репарации слизистой желудка по разрешению ОГ протекают быстро и, как правило, с полным восстановлением структуры.

112. Эмфизема легких. Этиология, патогенез, виды, морфология.

Эмфизема легких - избыточное расширение воздухоносных и респираторных структур. Различают панацинарную (увеличение объема всего ацинуса), центроацинарную (расширяются респираторные бронхиолы), парасептальную (изменяется дистальная часть ацинуса – альвеолярные ходы и альвеолы), иррегулярную (ацинус поражен неравномерно, что всегда связано с рубцовыми изменениями легочной ткани). Эмфизему разделяют также на основании клинико-анатомических особенностей на такие формы как: обструктивную, старческую, буллезную, компенсаторную, интерстициальную. Морфологически изменения наиболее выражены при хронической обструктивной необратимой эмфиземе. Грудная клетка увеличена в обьеме, легкие, по вскрытии грудной полости, не спадаются, серые, воздушные, края их наползают на перикард. Легкие режутся с хрустом. Микроскопически это чаще панацинарная эфизема – ацинусы раздуты наподобие мешочков, в их просвет свисают обрывки альвеолярных перегородок.