131.Пиелонефрит. Этиология и предрасполагающие фаткоры, патогенез, пути распространения инфекции в почках, морфологическая хар-ка, исходы.

Пиелонефрит — сочета­ние воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. Воспаление стромы почек часто обозначают как межуточный неф­рит. Нередко бывает двусторонним. Может протекать в двух формах: острой и хронической. Острый пиелонефрит — результат бактери­альной инфекции почек. Хронический пиелонефрит патогенетичес­ки связан с хронической инфекцией мочевых путей при наличии обструкции мочевых путей или без нее.

Острый пиелонефрит — острое вос­паление лоханки, чашечек и почечной паренхимы (преимуществен­но интерстициальной ткани) — регистрируют чаще у женщин старше 50 лет. Развитию пиелонефрита у женщин пожилого возраста способ­ствуют плохое опорожнение мочевого пузыря при пролапсе матки, цистоцеле и загрязнение промежности при недержании кала. У муж­чин пожилого возраста пиелонефрит часто возникает вследствие нарушения мочеиспускания при гиперплазии предстательной железы.

Основная причина острого пиелонефрита — инфекция. Возбудите­лями могут быть различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.). Кроме того, большое значе­ние имеют общие (снижение реактивности организма, вызванное, например, охлаждением) и местные факторы (нарушение оттока мочи и мочевой стаз).

Пути проникновения инфекции: 1) восходящий (урогенный); 2) гематогенный (при брюшном тифе, гриппе, ангинах, сепсисе, фурункулезе); 3) лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов).

Чаще наблюдается развитие восходящего пиелонефрита, кото­рый может быть вызван или спровоцирован следующими факторами: 1) наличием патогенных микроорганизмов; 2) инфицированием мочи; 3) дискинезией мочеточников и лоханки; 4) повышением вну-трилоханочного давления (везико — и пиелоренальные, а также пиеловенозный рефлюксы); 5) затруднением оттока мочи, которое вызывают камни, стриктуры мочеточников и уретры, аномалии раз­вития мочевыводящих путей, опухоли, беременная матка; 6) реф-люксом инфицированной мочи в мочеточник до почечной лоханки и чашечек; 7) попаданием бактерий через почечные сосочки в па­ренхиму почки.

Предрасполагающие факторы для развития пиелонефрита: 1) нару­шения гигиены; 2) охлаждение; 3) генетическая предрасположен­ность; 4) небольшая длина уретры; 5) механическая травма уретры (например, при катетеризации или цистографии).

Макроскопически почка увеличена, набухшая, полнокровная, кап­сула ее утолщена, снимается легко. Полости лоханок и чашечек рас­ширены, в просвете — мутная моча или гной. Слизистая лоханки и ча­шечек — тусклая, гиперемирована, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налетов. Под капсулой почкимогут быть мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки имеет пест­рый вид — серо-желтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния.

Микроскопически в слизистой оболочке лоханки и чашечек — гиперемия, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация с некро­зом и слущиванием эпителия. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, очаги кровоизлияний, многочисленные периваскулярные лей­коцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет ка­нальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе (характерная черта апостематозного гематогенного нефрита). Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе (вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев). Соби­рательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.

Разновидность острого пиелонефрита — эмфизематозный пие­лонефрит — острый гнойный пиелонефрит, вызываемый газообра­зующими бактериями; характеризуется скоплением пузырьков газа в тканях почки и окружающей ее клетчатке.

Исходы и осложнения. Осложнениями являются: карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку), перинефрит и паранефрит (при распространении гной­ного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку), острая почеч­ная недостаточность. В тяжелых случаях — некроз верхушек сосочков пирамид (папиллонекроз), например у пожилых диабетиков при мочевом стазе. Реже — сепсис, септический шок, хронические абсцессы почек, метастатическое распространение гнойной инфек­ции в кости, эндокард, глаза, оболочки головного мозга. При пиело­нефрите беременных часто развивается гипотрофия новорожденных. Исход при остром пиелонефрите обычно благоприятный. В случае развития осложнений возможен летальный исход.

Хронический пиелонефрит — хроническое тубулоинтерстициальное воспалительное заболевание, при котором неравномерный и часто асимметричный склероз сочета­ется с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы. Развивается как прогрессирующее воспаление стромы и канальцев почек. Харак­теризуется длительным латентным или рецидивирующим течением. Прогрессирование хронического пиелонефрита часто приводит к нефросклерозу.

Хронический пиелонефрит — результат инфицирования бакте­риями. Чаще развивается как следствие неизлеченного острого пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение (без предшествующей острой инфекции). Канальцевая атрофия и интерстициальный фиброз развиваются в результате многих забо­леваний, но только при хроническом пиелонефрите и нефропатии, связанной с употреблением анальгетиков, формируется деформация чашечек, прилежащих к участкам кортикомедуллярного склероза. Возникает в основном в детском возрасте (особенно часто у девочек)

Макроскопически характерны деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. В начале процесса раз­меры почек не изменены, затем наблюдается их прогрессивное уменьшение и деформация. Размеры почек неодинаковы, поверх­ность крупнобугристая, капсула утолщена, снимается с трудом с по­терей вещества почки (за счет образования плотных спаек). На раз­резе склероз (утолщение и уплотнение стенок) и деформация лоханки, поля рубцовой ткани сероватого цвета среди неизмененной почечной паренхимы.

Микроскопически хронический пиелонефрит развивается стадийно:

I стадия — равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, клубочки сохранны;

II стадия — некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, про­свет большого количества канальцев расширен и выполнен колло­идной массой;

III стадия — гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранив­шейся паренхимы — склероз, инкапсулированные микроабсцессы, лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете — коллоидоподобное содержимое (”щитовид-ная почка”). Характерны также гломерулосклероз (перигломеруляр-ный), склероз артерий и вен;

IV стадия — резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

Кроме того, в лоханке и чашечках наблюдается склероз и лимфоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой оболочки и мета­плазия переходного эпителия в многослойный плоский. Разновид­ностью хронического калькулезного пиелонефрита является ксантогранулематозный пиелонефрит, характеризующийся появлением в межуточной ткани пенистых гранулематозных и плазмати­ческих клеток.

Исходы и осложнения. Прогноз зависит от длительности заболе­вания, одно- или двустороннего поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры и ее чувствительности к антибак­териальным средствам, реактивности макроорганизма. Полное выздоровление при хроническом пиелонефрите возможно только при ранней диагностике и длительном лечении. Даже при нормали­зации анализов мочи и отсутствии клинических симптомов инфек­ция длительное время может существовать в интерстициальной ткани почки и вызывать периодические обострения. Как осложнение раз­виваются хроническая почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия, вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счет потерь кальция и фосфатов почками). Исход — пиелонефритически сморщенная почка.

53. Опухоли молочных желез. Предопухолевые заболевания. Доброкачественные новообразования: морфологическая характеристика, клиническое значение. Рак молочной железы. Этиология, факторы риска, пато- и морфогенез, морфологические типы и морфологическая хар-ка.

Рак молочной железы. Рак молочной железы составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее высока заболеваемость раком молочной железы в 40—60 лет.

Риск развития рака молочной железы наиболее высок у женщин с длительным репродуктивным периодом (с ранним наступлением первой менструации и поздней менопаузой), у нерожавших или родивших после 30 лет, у больных ожирением, гор­монально-активными опухолями яичников и после лечения эстро­генами. Ранние беременность и роды, полноценное кормление грудью снижают риск развития рака молочной железы. Анализ факторов риска указывает на роль дисбаланса половых гормонов, в первую очередь относительной или абсолютной гиперэстрогении, при развитии рака.

При раке молочной железы велика роль генетических факторов. Вероятность развития рака молочной железы у женщины составляет 30—50%, если у ее матери или сестры рак молочной железы раз­вился до наступления менопаузы. При раке, развившемся в постме­нопаузе, такой зависимости нет. При синдроме Ли-Фраумени наблюдаются злокачественные опухоли разных тканей и органов, в том числе, рак молочной железы, что обусловлено мутацией супрес-сорного гена р53 в зародышевых клетках. У 50% больных раком мо­лочной железы выявлены соматические мутации гена p53, у 20% — гена Rb. Высока также частота амплификации генов HER2/neu, int-2, c-ras, c-myc.

Выделяют следую­щие формы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий рак: внутрипротоковый, дольковый рак in situ; 2) инфильтрирующий рак; 3) болезнь Педжета соска.

Внутрипротоковый рак молочной железы характе­ризуется ростом атипичного эпителия в пределах протоков. Опухо­левые клетки не инвазируют окружающую строму, однако могут рас­пространяться по протокам (интраканаликулярно). Выделяют несколько форм внутрипротокового рака в зависимости от характера роста, основные из них: солидный, папиллярный, комедокарцинома и криброзный рак. При комедокарциноме происходит быстрое размножение злокачественных клеток и их слущивание в просвет протоков. Поэтому просвет протоков запол­няется некротическими массами, которые выдавливаются из мо­лочных синусов при надавливании на молочную железу в виде серо-черных угрей.

Дольковый рак in situ характеризуется пролиферацией однотипных клеток со светлой цитоплазмой и округлыми ядрами с отчетливо выраженными ядрышками. Округлые агрегаты таких клеток обнаруживаются в концевых отделах терминальных прото­ков. Возможность перехода таких изменений в инфильтрирующий рак подвергается сомнению, однако дольковый рак in situ часто соче­тается с очагами инвазивного рака и внутрипротоковой карциномы.

Инвазивный протоковый рак является самой частой формой инвазивного рака молочной железы, он составляет 65—80% рака данной локализации. Чаще всего он протекает в форме скирра (фиброзный рак). Опухоль имеет вид плотного узла, на разрезе напоминающего сырой картофель. Микроскопически группы атипич­ных клеток в виде пластов, тяжей, трубочек располагаются в фиб­розной строме.

Медуллярный рак молочной железы представлен мягким серо-красным узлом с участками некроза. Микроскопически опухоль построена из крупных полиморфных клеток, образующих пласты и тяжи, разделенные небольшими прослойками стромы. Отличительной особенностью медуллярного рака молочной железа является выраженная лимфоцитарная инфильтрация стромы с при­месью плазматических клеток. Прогноз при медуллярном раке более благоприятный, чем при других формах инфильтрирующего рака.

Коллоидный рак молочной железы относительно редок, он преобладает у пожилых женщин. Мягкий опухолевый узел имеет вид бледного голубовато-серого желатина. Микроскопически представлен ”озерами” слизи, в которых видны группы опухолевых клеток.

Инвазивный дольковый рак составляет, по разным данным, от 3 до 10% всех случаев рака молочной железы. Опухоль обычно плотно-эластичная или плотная, на разрезе серая или белая. Образование кист, кровоизлияний, петрификатов для нее не харак­терно. В 20% поражение двустороннее. Микроскопически опухолевые клетки мелкие, относительно мономорфные, они формируют тяжи или цепочки, инфильтрирующие фиброзную строму, иногда образуют солидные скопления. Нередко бывает трудно отличить инвазивный дольковый рак от протокового, поэтому некоторые исследователи отрицают выделение данной формы инвазивного рака молочной железы.

Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распростра­няясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями аре­олы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее со­сок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы опре­деляется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цито­плазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.

Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине слу­чаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” — уплотнением и втяжением кожи над опухо­лью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненно­стью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфа­тического дренажа молочной железы.

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следова­тельно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфо­узлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы посту­пает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах — даже в лимфоузлы брюшной полости.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70% боль­ных. В 30—40% случаев поражаются печень и кости. Иногда отда­ленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в те­чение 15—20 лет.

Прогноз и отдаленные результаты лечения при раке молочной железы определяются многими факторами. Благоприятен прогноз при размере первичной опухоли менее 2 см. Существенно влияет на прогноз характер вовлечения лимфоузлов. При раке без метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-летняя выживаемость составляет 80%, при наличии метастазов в 2—3 лимфоузла — 50%, при метастазах в 4—5 лимфоузлов — 21%.

Выживаемость больных значительно различается в зависимости от гистологического типа и степени зрелости рака. Так, 30-летняя выживаемость при внутрипротоковом раке составляет 74%, при па­пиллярном раке — 65%, коллоидном — 58%, при инфильтрирующем протоковом — 34%.

На тактику лечения и прогноз влияет наличие или отсутствие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Их определение про­изводится в опухолевой ткани иммуногистохимическим методом. Опухоли с высоким содержанием эстрогеновых рецепторов имеют лучший прогноз. Наилучший ответ на гормональную терапию наблюдается у опухолей, имеющих рецепторы как к эстрогенам, так и к прогестерону.

53. Б-ни шейки матки. Цервицит. Эндоцервикоз. Эндоцервикальные полипы. Этиология, морфогенез, морфолгическая хар-ка, значение и исходы. Рак шейки матки. Этиология, факторы риска, классификация.

Эндоцервикоз - скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже - во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. При данной локализации рака профилактика, ранняя диа­гностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертностьНаиболее часто рак шейки матки развивается у женщин в возрасте 40—49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин.

Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров.

Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизме­ненной шейке, ему предшествуют диспластические изменения.

Дисплазия эпителия характеризуется появлением в толщи эпите­лиального пласта клеток с различной степенью атипии, утратой по­лярности и комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает лишь нижнюю треть толщи эпителиального пласта, при умеренной дисплазии поражены нижние 2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителиального пласта диагностируется карцинома in situ. В настоящее время описанные изменения эпителия обозначают также термином ”цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN).

CIN1 и CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, соответственно, в понятие CIN3 включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса объединены вместе потому, что тактика лечения больных при них одинакова, требуется обязатель­ное хирургическое удаление пораженного участка.

В развитии интраэпителиальной неоплазии шейки матки боль­шое значение придается инфекционным заболеваниям, главным об­разом, папилломавирусной инфекции. Различные типы папиллома-вируса обладают разным онкогенным потенциалом. Типы 6, 11 имеют низкий онкогенный потенциал и встречаются преимуществе-но при CIN1 и 2. Наиболее тяжелые изменения вызывают вирусы типов 16, 18, 31, 33.

Выделяют эндо-, экзофитную, смешанную и язвенно-инфильт-ративную формы роста опухоли, которые во многом определяют особенности клинического течения болезни. Опухоль обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влага-лищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию сеп­тических осложнений.

Микроскопически рак шейки матки чаще всего имеет строение плоскоклеточного рака. Кроме плоскоклеточного, в шейке могут развиться аденокарцинома (чаще — муцинозная), железисто-плос­коклеточный рак, недифференцированный рак и другие виды рака.

Метастазирует рак шейки как лимфогенно, так и гематогенно. Поражаются лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, рет­роградно — паховые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживаются в легких, печени, костях. Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

53. Болезни тела матки и эндометрия. Эндометриты. Дисгормональные заболевания эндометрия: классификация, причины, морфологическая хар-ка, прогноз. Опухоли тела матки: эпителиальные, смешанные и мезенхимальные опухоли. Морфологическая хар-ка, классификация.

Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваютсягнойный метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели - fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме жен­щины развивается относительная гиперэстрогенемия.

Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случа­ях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.

Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без пред­шествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндомет­рий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологичес­кая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю при­ходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплан-тационные.

Лейомиома матки — это доброкачест­венная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной сис­темы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр кли­нических проявлений значительно варьирует в зависимости от коли­чества, размеров и расположения узлов.

Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболева­ниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани ми-ометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подав­ляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточ­ных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухо­ли называют рождающимися — myoma nascens. Они быстро подвер­гаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широ­ким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвер­гается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незамет­на в маленьких опухолях, в больших — может замещать значитель­ную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом.

Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочислен­ность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) — опухоль с преимущественно округлыми и полигональными клетками, имею­щими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием много­численных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому — лейомиому с примесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жиро­вой метаплазии в лейомиоме.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистро­фию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансфор­мацию, некроз и кровоизлияния.

Лейомиосаркома — злокачественная опу­холь из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению.

Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками глад-комышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейоми-осарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель 5-летней выживаемости не превышает 40%.

Рак эндометрия, как правило, возникает в постменопаузальном периоде и сопровождается патологичес­ким маточным кровотечением. В числе состояний, предраспо­лагающих к возникновению такой карциномы, следует назвать гиперплазию эндометрия, эстрогенсекретирующие опухоли яичника, заболевания, по поводу которых пациентка получает длительное лечение эстрогенами.

Макроскопически рак эндометрия характеризуется либо лока­лизованным полипообразным ростом, либо диффузным распро­странением по всей полости органа и поражением всего эндо­метрия. За пределы матки опухоль проникает путем прямой ин­вазии через миометрий и околоматочные ткани. Распростране­ние в широкую связку матки делает опухоль пальпируемой при влагалищном исследовании (см. ниже о системе TNM).

Рак эндометрия метастазирует сначала в региональные лимфатический узлы (тазовой области), затем гематогенным путем в легкие, печень, кости и другие органы. Иногда трубное и (или) лимфогенное распространение сопровождается широ­ким поверхностным поражением брюшины. Более 85 % рако­вых опухолей эндометрия представляют собой аденокарцшюмы. В высокодифференцированных аденокарциномах (1-й степени, G1) хорошо видна железистая структура паренхимы опухоли (рис. 21.13). При умеренной гистологической дифференцировке (2-й степени, G2) оформленные раковые железы чередуются с солидными пластами паренхимы. Низкодифференцированный рак (3-й степени, G3) характеризуется преобладанием солидных эпителиальных пластов, в которых едва различимы железистые структуры, но максимально выражены ядерная атипия и мито-тическая активность. У 2—12 % больных в опухолевой паренхи­ме обнаруживают очажки с плоско клеточной дифференциров-кой. Такие опухоли относят к железисто-плоско клеточному раку или аденокарциномам с плоско клеточной метаплазией. Встречаются также аденокарциномы сосочкового и светлокле-точного типов, которые также относят к 3-й степени (G3).

53. Патология плаценты. Инфекционные поражения: этиология, пути инфицирования последа и плода, морфологические проявления, значение, исходы. Аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. Нарушения плацентарного кровообращения. Патология пуповины.

Плацента имеет форму диска округлой или овальной формы. К нарушениям её строения относят: диффузную (placentamembranacea), окончатую (placenta fenestrata), кольцевидную, дву- и многодолевую, плаценту, окружённую валиком или ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины.

Предлежание плаценты (placenta previa) развивается в случае имплантации зародыша в нижнем сегменте матки. При этом плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9% случаев беременности. Для клинической картины характерно маточное кровотечение. При полном предлежании плаценты во время самопроизвольных родов кровотечение может быть настолько тяжёлым, что представляет собой серьёзную угрозу жизни беременной. В связи с этим при своевременно диагностированном предлежании плаценты производят оперативное родоразрешение (кесарево сечение). В случае самопроизвольных родов частота мертворождения достигает 20%.

Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои (placenta increta) или всю толщу миометрия (placenta percreta). Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием самостоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием кровотечения. В 14% случаев приращение плаценты сопровождается разрывом матки. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако иногда требуется гистерэктомия (удаление матки).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в межворсинчатом пространстве (материнский кровоток) и в сосудах ворсин (фетальный кровоток) сопровождаются характерными морфологическими признаками, которые могут быть установлены при макро- и микроскопическом исследовании плаценты. Поскольку плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 25% ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений. Небольшие участки нарушения кровотока можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременности. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при гестозе, гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение беременности. Реологические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, что вызывает внутриутробную гипоксию, задержку роста, внутриутробную смерть.

Виды нарушений кровообращения в плаценте очень многообразны; клиническое их значение неоднозначно - некоторые приводят к значительному страданию плода, другие протекают бессимптомно. Наиболее частыми и важными являются инфаркт, гематома, тромбоз, фибриноид.

Инфаркт

Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, тёмно-красный, с чёткими границами. Старые инфаркты - жёлтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь "тени" ворсин. Вокруг инфаркта иногда формируется зона инфильтрации из полиморфноядерных лейкоцитов. Причина инфаркта - отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Ретроплацентарная гематома

Ретроплацентарная гематома располагается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму (рис. 22-1). В участке плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нарушений кровообращения, указанное расстройство сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массивных гематомах.

Периворсинковое отложение фибриноида

Отложение фибриноида выглядит как плотный, хорошо отграниченный, бело-жёлтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, он чаще располагается на периферии плаценты. Гистологически определяется фибринод. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз (рис. 22-2). Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.

Тромбоз фетальных артерий

Тромбоз фетальных артерий сопровождается клиническими и морфологическими проявлениями, если развивается в сосудах стволовых ворсин. В таком случае в ворсинах меньшего калибра, отходящих от поражённой стволовой ворсины, развивается фиброз и облитерация сосудов (рис. 22-3). Макроскопически данный патологический процесс выглядит как треугольный белый участок в паренхиме плаценты. Межворсинчатое пространство при тромбозе фетальных артерий остаётся свободным. Патогенез тромбоза не до конца ясен, одной из предполагаемых причин его является нарушение свёртываемости крови плода.

Патология пуповины

•  Вартонов студень - желеобразная ткань, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. В нём расположены две артерии и вена. Пупочные артерии не содержат эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пупочной вене к плоду течёт оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте - венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см, если не достигает 32 см, то её считают короткой, а при длине более 70 см - длинной.

•  Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. Длинная пуповина чаще обвивается, образует истинные узлы, выпадает петлями при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (аплазия артерии пуповины) часто сочетается с врождёнными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока не ясны.

•  Тромбоз сосудов обычно развивается при сдавлении пуповины (при обвитии, узлах), аневризмах сосудов или при воспалении пупочного канатика. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти.