3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

полилозного рака, при гистологическом исследовании выявляют те же типы, что и при полилозном раке.

Изъязвленный рак возникает очень частоболее чем в 50% случаев рака желудка. Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язву) и рак из хроническойязвы (язву-рак).

Первично-язвенный рак желудка изучен мало, обнаруживают его редко. К этойформе относят экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острои,̆ а затем хроническойраковойязвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом

исследовании чаще обнаруживают недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм рака желудка, возникает при изъязвлении экзофитно растущейопухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикаобразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Наиболее частая гистологическая форма - аденокарцинома, реже развивается недифференцированныйрак.

Язва-рак развивается из хроническойязвы желудка, и ее находят там, где обычно расположена хроническая язва, - на малой кривизне. Язву-рак отличают признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов,

разрушение мышечного слоя в дне язвы и утолщение слизистойоболочки вокруг. Эти признаки остаются при малигнизации хроническойязвы. Мышечный слой при блюдцеобразном раке сохранен, хотя и инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язве-раке разрушен рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всейее окружности. Часто имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак развивается в желудке довольно часто. Его характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временнойпоследовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Морфология инфильтратионоязвенного рака необычаино̆ разнообразна - небольшие язвы различнойглубины с обширной инфильтрацией стенки или значительные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному и недифференцированный рак.

Диффузный рак растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительноткаиных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает обычныйрельеф: поверхность ее неровная, складки неравномернойтолщины, нередко с мелкими эрозиями. Желудок поражен ограниченно (опухоль часто в пилорическам отделе) или тотально (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет сужается. Гистологические формы - варианты недифференцированного рака. Диффузный рак наблюдается у 20-

25% больных раком желудка.

Переходвые формы рака- либо экзофитный рак, который приобретает на определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитныи,̆но ограниченныйнебольшойтерриториейрак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше) раковые опухоли разной клинико-анатомической формы в одном желудке. Переходные формы рака составляют примерно 10-15% раковых опухолейжелудка.

В настоящее время выделяют ранний рак желудка, диаметр которого -до 3 см, и распространяется он не глубже подслизистого слоя. Диагностика раннего рака желудка возможна благодаря внедрению в практику прицельной гастробиопсии. Выделение этойформы рака имеет большое практическое значение: после операции более 5 лет живут почти все больные, метастазы имеют только 5% из них.

Раку желудка своиственны̆ распространение за пределы органа и прорастание в соседние органы и ткани. Рак малойкривизны с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе желудка врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчныйпузырь, малый сальник, корень брыжеикй и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный рак врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщен, укорочен.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные и функциональные особенности опухоли. Аденокарцинома, которая развивается очень часто при экзофитном росте опухоли, может быть тубулярной, папиллярной и муцинозной, каждая из них - дифференцированной, умеренно дифференцированной и малодифференцированной опухолью. Варианты эндофитно растущего недифференцированного ракасолидный, скиррозный, перстневидно-клеточный рак. Редко возникает плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак желудка.

Метастазирует рак желудка лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путями. Метастазы обнаруживают у 3/4-2/3 больных. Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в распространении опухоли и клинически наиболее важен. Особое значение имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малойи большойкривизны желудка. Они встречаются у более половины больных раком желудка; они появляются первыми и в значительноймере определяют объем и характер операции. Лимфоrенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине.

Карциноматоз брюшинычастый спутник рака желудка, при этом лимфогенное распространение рака по брюшине дополняется имплантационным метастазированием. Брюшина усеяна различнойвеличины опухолевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшнойполости накапливается серозныйили фибринозно-геморрагический выпот - канкрозный перитонит.

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротнойвены, попадают прежде всего в печень, где они обнаруживаются у l / 3 - 1 / 4 больных раком желудка. Это единичные или множественные узлы разной величины, которые иногда почти полностью замещают ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8 - 10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, приводят иногда к кровотечению в брюшную полость или перитониту. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарныйкарциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложненийрака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями опухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в

соседние органы, ткани и метастазами. В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление вплоть до флегмоны желудка.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочнойжелезы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к желтухе, портальной гипертензии, асциту. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжеикй тонкойкишки ведет к ее сморщиванию, сопровождается кишечнойнепроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод нередко происходит сужение его просвета. При пилорическам раке, как и при язве желудка, возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями вплоть до желудочнойтетании. Прорастание рака в диафрагму нередко сопровождает обсеменение плевры, геморрагический или фибринозно-геморрагический плеврит. Прорастание опухоли в левыйкупол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.

Частое осложнение рака желудка - истощение (кахексия), генез которого сложен, обусловлен интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.

120. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) - хроническое рецидивирующее заболевание, основа которого - воспаление толстойкишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания безусловное значение имеет местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергическойприроды колита свидетельствует сочетание его с крапивницеи,̆экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждает обнаружение при язвенном колите аутоантител, фиксированных в эпителии слизистой оболочки кишки, клеточного инфильтрата слизистойоболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаратинных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямойкишке и распространяется на слепую. Встречаются относительно изолированные поражения прямойи сигмовиднойили прямои,̆сигмовидной и поперечной ободочной кишки и тотальное поражение всей толстой кишки.

Морфологические изменения зависят от течения болезни - острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка толстойкишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистойоболочки напоминают полипы - бахромчатые псевдополипы. Язвы проникают в подслизистыйи мышечныйслои, где находят фибриноидныйнекроз коллагеновых волокон, очаги миомаляuии и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, в зоне некроза и по их периферии, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозиейстенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются; стенка кишки истончена, ее просвет очень широкий - токсическая дилатация. Отдельные язвы гранулируют, причем грануляционная ткань в области язвы разрастается в избытке и образует полиповидные выростыгранулематозные

псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы

Для хроническойформы характерна деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечают утолщение, уплотнение стенки кишки и диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаратинносклеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная из-за образования обширных рубцовых полейи хронического воспаления. Проявлением извращеннойрепарации служат множественные псевдополипы, которые образуются не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и в результате репаратиннойрегенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерацию просвета; фибриноидный некроз сосудов возникает редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивныйхарактер и выражается инфильтрациейстенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с криптабсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. Местные осложнения: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака. Общие осложнения: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона -хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематазом и некрозом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематазное поражение лишь конечного отдела тонкойкишки и называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнеишем̆ показано, что характерные для этойболезни изменения возникают в любом отделе желудочнокишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона неизвестна. Существуют предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематазной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена лимфатическая. Согласно ейпервичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжеикй и лимфоидных фолликулах кишечнойстенки и ведут к лимфатическому отеку подслизистого слоя, завершающемуся деструкциейи гранулематазом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке (особенно в анальнойчасти) и червеобразном отростке. Другие локализации встречаются редко. Поражена вся кишечная стенка, которая значительно утолщена и отечна. Слизистая оболочка бугристая, напоминаетбулыжную мостовую, что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые расположены параллельными рядами вдоль просвета кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются и глубокие щепевидные язвы, расположенные поперечно просвету кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спаикамй и множественными белесоватыми узелками, которые схожи с туберкулезными. Просвет кишки сужен, в толще стенки видны свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, белорозового цвета на разрезе. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Характерны отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками

подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениямнередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения при болезни Крона - перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойным или каловым перитонитом. Нередки стенозы разных отделов кишки, но чаще подвздошнои,̆ с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считают предраком кишечника.

121. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения. Опухоли червеобразного отростка: классификация, морфологическая характеристика.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепойкишки с характернойклиническойкартинои.̆ Это широко распространенное заболевание, требующее хирургического вмешательства. В клиникоанатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом.

Этиология и патогенез. Этиология аппендицита до сих пор вызывает споры. Большинство автров полагают, что аппендицит является аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Немецкий патологоанатом Л. Ашофф в 1907 г. представил патогенетическую теорию острого аппендицита, согласно которойрешающую роль в первичнойинвазии собственноймикрофлоры играет застой кишечного содержимого в просвете отростка. Он возникает вследствие нарушения перистальтики и атонии отростка, его перегибов, образования каловых камней, появлением в отростке животных паразитов, инородных тел. Возникающие при этом повреждения поверхностного эпителия слизистой оболочки способствуют внедрению инфекта, образованию сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.

В 1926 г. Г. Риккер предложил нервно-сосудистую теорию патогенеза острого аппендицита, впоследствии развитую А.В. Русаковым (1951). Согласно этойтеории, вирулентность аутаинфекции в отростке связана с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют неирогеиную̆ природу. Сосудистый и мышечный спазмы отростка ведут к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка, дистрофии и некробиозу его тканей. Это обеспечивает инвазию инфекта и гноиноӗ воспаление.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологическойоснове (нарушениях кинетики отростка как пусковом механизме заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические ситуации, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позицийнервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепциейпрогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит.

Морфологические формы острого аппендицита:

 - простой, поверхностный;

 -деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозноязвенный, гангренозный.

Формы острого аппендицита - морфологическое отражение фаз острого воспаления червеобразного отростка, завершающегося деструкциейи некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 сут.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов заболевания: расстройство крово- и лимфаобращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние леикоцитов̆ и леикодиапедез̆ . Эти изменения выражены главным образом в диетальном отделе отростка. Расстройства крово- и лимфаобращения сочетаются с дистрофиейв интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне лисциркуляторных измененийв дистальном отделе отростка появляются очаги экссудативного гноиного̆ воспаления слизистойоболочки - первичный аффект. На вершине такого конусовидного очага, обращенной в просвет отростка, отмечают поверхностные дефекты эпителия. Эти изменения характерны для острого поверхностного аппендицита. Отросток становится набухшим, а его серозная оболочка - полнокровной и тусклой. Эти изменения обратимы; если они прогрессируют, развивается деструктивныйаппендицит.

К концу первых суток леикоцитарный ̆инфильтрат распространяется на всю стенку отростка - развивается флегмонозный аппендицит. Отросток увеличен, серозная его оболочка тусклая и полнокровная, на ее поверхности появляется фибринозныйналет; на разрезе стенка утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Появление на фоне диффузного гноиного̆ воспаления отростка мелких множественных гноиничков̆ (абсцессов) характеризует апостематозный аппендицит. Появление при флегмонозном аппендиците изъязвления слизистойоболочки определяют как флегмонозно-язвенный аппендицит. Гнойно-деструктивные изменения отростка завершает гангренозныйаппендицит, который называют вторичным аппендицитом, так как он возникает в результате перехода гноиного̆ воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным

гангренозным аппендицитом.

Отросток при гангренозном аппендиците утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка тоже утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на

всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Перфорация стенки при флегмонозно-язвенном аппендиците ведет к ограниченному и разлитому перитониту, который возникает и при самоампутации гангренозно измененного аппендикса. Закрытие проксимального отдела отростка при флегмонозном аппендиците и растягивание днетальиого отдела приводят к эмпиеме отростка. Распространение гноиного̆ процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гноиников̆ ,

переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Опасен гноиный ̆тромбофлебит брыжеикй с распространением его на ветви воротнойвены и развитием пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвленийворотнойвены в печени, образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склерозом и атрофией, на фоне которых появляются воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционнойткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубец. Возникают склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между ним и окружающими тканями появляются спаикй . Эти изменения сочетаются с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки отростка.

Иногда при рубцовойоблитерации проксимального отдела отростка в его просвете скапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кистуводянка отростка. Если содержимым кисты является секрет желез, или слизь, говорят о мукоцеле. Иногда слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация их на брюшине, что ведет к образованию, напоминающему опухоль (миксоме). В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстроиствамй . В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

122. Опухоли тонкойи толстойкишки. Разновидности, причины и морфологическая характеристика.

Наибольшее значение среди опухолейкишечника имеют доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли.

Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аденомы в виде аденоматозных полипов, обычно в прямойкишке. Затем по частоте - в сигмовидной, поперечноободочной, слепой и тонкой кишке. Выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую и ворсинчатую аденому кишечника. Ворсинчатая аденома - мягкая розово-красная ткань с ворсинчатой поверхностью - ворсинчатая опухоль железисто-сосочкового строения, которая может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак возникает в тонкойи толстойкишке. Рак тонкойкишки наблюдается редко, обычно локализуется в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) сосочка. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причинойподпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстойкишки имеет тенденцию к росту частоты, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстойкишки чаще развивается рак в прямойкишке, реже в сигмовиднои,̆ слепой, печеночном и селезеночном углах поперечио-ободочной кишки.

Раку прямойкишки обычно предшествуют хроническийязвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль

играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает яркожелтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблои,̆ а капсуламорщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы леицинӑ и тирозина.

К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбциейжиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечают желтуху, гиперплазию околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больнойумирает обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. Исходом прогрессирующего массивного некроза может быть постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени, стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. Причины жирового гепатоза:

- токсические воздеиствия̆ на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

- эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

- нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, избыточное употребление жиров и углеводов);

- гипоксия (сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, анемия).

Основную роль в развитии жирового гепатоза играет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольныйстеатоз печени. Установлено непосредственное деиствиӗ этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усилен, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышена, а использование жирных кислот в печени снижено. Образуются триглицериды - инертные соединения, которые не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это обусловливает длительность стеатоза печени при алкогольнойинтоксикации.

Для жирового гепатоза имеют значение объем выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя существуют большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать