3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоев, выпячиваюшихся через шели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальный, бифуркационный, эпинефральный и множественные дивертикулы, от особенностей происхождения - спаечный дивертикул, вследствие воспаления в средостении, и релаксационный дивертикул, основа которого - локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода осложняется воспалением его слизистойоболочки - дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительнойи мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит - воспаление слизистойоболочки пищевода, которое обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко - первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит возникает при действии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерии, скарлатине, тифе), аллергических реакциях. Он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особая форма острого эзофагита - перепончатый эзофагит, который образуется при отторжении слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита вследствие химического ожога образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, который связан с хроническим раздражением пищевода (алкоголем, курением, горячей пищей) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальная гипертензия), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакни и склероза. Для специфического хронического эзофагита при туберкулезе и сифилисе характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

Вособую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы

(эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистойоболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого, - регургитационный, пептический эзофагит.

Рак пищевода

Рак пищевода часто возникает на границе среднейи нижнейего трети, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже -в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. К развитию рака пищевода предрасполагают хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишечные инфекции, структурные нарушения (дивертикулы), эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез. Среди предраковых измененийнаибольшее значение имеют леикоплакия̆ и тяжелая дисплазия эпителия слизистойоболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Измзвленный рак представляет собойраковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак,

аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода преимущественно лимфогенное. Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

117. Острая и хроническая язва желудка и двенадцатиперстнойкишки. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основное клиническое и морфологическое выражение которого - рецидивируюшая язва желудка или двенадцатиперстнойкишки. В зависимости от локализации язвы и особенностейпатогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, существуют и сочетанные формы.

Этиолоrия. В развитии язвеннойболезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции функцийкоры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальнойсистемы, - кортико-висцеральным нарушениям. Процессы дезинтеграции возникают в коре головного мозга при поступлении импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения - висцерокортикальные нарушения.

Велика роль алиментарных факторов (нарушения режима и характера питания), вредных привычек (курения и злоупотребления алкоголем), действия лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов). Безусловное значение имеют наследственно-конституциональные (генетические) факторы, среди которых О (1) группа крови, положительный резус-фактор. Возникновение язвенной болезни связывают с инфекционным агентом - Helicobacter pylori, который выявляют при дуоденальной язве у 90% больных, а при язве желудка –у 70-80% пациентов.

Патогенез. Различают общие и местные патогенетические факторы язвенной болезни. Общие факторы связаны с нарушениями нервнойи гормональнойрегуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, местные - с нарушениями кислотнопептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Под влиянием внешних (стресса) или внутренних (висцеральной патологии) причин происходит изменение координирующейфункции коры головного мозга по отношению к подкорковым образованиям - промежуточному мозгу, гипоталамусу. При язве пилородуоденальнойзоны происходят возбуждение гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышение его тонуса, активности кислотно-пептического фактора и усиление моторики желудка. При язве тела желудка, напротив, возникают подавление коройфункции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики, при этом активность кислотно-пептического фактора в норме или снижена.

Из гормональных факторов в патогенезе язвеннойболезни основную роль играют расстроиствӑ в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем - истощения выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотнопептического фактора.

Местные факторы в значительноймере реализуют превращение острой язвы в хроническую, определяют обострения и рецидивы болезни. При язве пилородуоденальнойзоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением количества

гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистойоболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептическойязвы. При язве тела желудка на фоне нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенноймоторики слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов). Это определяет выброс гнетамина лаброцитами, днециркуляторные расстроиствӑ (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуются картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистойоболочки вероятно участие

Helicobacter pylori.

Патологическая анатомия. Морфологический субстрат язвенной болезни - хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и остройязвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язву стадиями морфогенеза язвеннойболезни. Эти стадии особенно хорошо проележены при язвеннойболезни желудка.

Эрозия - дефект слизистойоболочки, который не проникзет сквозь мышечную пластинку слизистой оболочки; как правило, возникает остро, редко имеет хроническое течение. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такойэрозии находят солянокислыйгематин, а в ее краях -лейкоцитарный инфильтрат.

В желудке возникают множественные эрозии, которые обычнолегко эпителизируются. Однако при развитии язвеннойболезни некоторые эрозии не заживают. Некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, образуется острая пептическая язва неправильной округлой или овальной формы. По мере очищения от некротических масс выявляют дно остройязвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серознойоболочкой. Часто дно имеет грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокий дефект слизистой оболочки нередко приобретает воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистои оболочкӗ , а верхушка – к серозному покрову.

Острая язва желудка

Острая язва желудка обычно образуется на малойкривизне, в антральном и пилорическам отделах, что объясняется их структурно-функциональными особенностями. Малая кривизна (пищевая дорожка), легко травмируется, железы ее слизистойоболочки выделяют наиболее активныйжелудочныйсок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна. Однако складки ее ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этим связаны плохое заживление остройязвы малой кривизны и переход ее в хроническую форму.

Хроническая язва

Хроническая язва желудка часто тоже расположена на малойкривизне, вантральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко. Хроническая язва желудка обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму диаметром от нескольких миллиметров до 5 - 6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты. плотные, омозолелыекаллезная язва. Край язвы. обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки -слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев обусловлен смешением слоев стенки желудка при его перистальтике. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченнойпирамиды, узкий конец которойобращен в сторону пищевода.

Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения болезни различна.

Впериод ремиссии в краях язвы обнаруживают рубцовую ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенныймышечныйслойи замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовойткани, много сосудов (артерий, вен) с утолщенными стенками. Просветы многих сосудов сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвержены дистрофии и распаду.

Впериод обострения язвеннойболезни в области дна и краев язвы выявляют широкую зону фибриноидного некроза, на поверхности которого расположен фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже, вслед за грануляционнойтканью, расположена грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовойткани в дне язвы. В связи с этим размеры язвы увеличиваются, появляется вероятность разрушения всейстенки желудка, что приводит к тяжелым осложнениям. Если обострение сменяется ремиссией(заживлением язвы), воспаление стихает, в зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко происходит эпителизация язвы. Исход фибриноидных изменений сосудов и эндартериита - склероз стенки и облитерация просвета сосудов.

Таким образом, обострение язвеннойболезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых измененийв желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки

принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстнойкишки часто образуется на передней или задней стенке луковицы - бульбарная язва; лишь у 10% больных она расположена ниже луковицы - постбульбарная язва. Довольно часто встречаются множественные язвы двенадцатиперстной кишки, они расположены друг против друга по переднейи заднейстенке луковицы – «целующиеся» язвы.

Осложнения язвеннойболезни:

-деструкция

- кровотечение, прободение, пенетрация;

-воспаление- гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит;

- рубцовое сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы;

- малиrнизацияразвитие рака из язвы;

- комбинированные осложнения.

Кровотечение -одно из частых и опасных осложненийязвеннойболезни. Зависимость между частотой кровотечения и локализациейязвы в желудке отсутствует; при язве двенадцатиперстнойкишки кровотечение часто вызывают язвы, расположенные на заднейстенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кровотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвеннойболезни.

Прободение (перфорация) обычно происходит тоже в период обострения язвеннойболезни. Часто перфорирует пилорическая язва желудка или язва переднейстенки луковицы двенадцатиперстнойкишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Сначала воспаление в виде фибринозных наложенийна брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится фибринозно-гнойным. При образовании спаек прободение приводит к ограниченному перитониту. Хронический перитонит наблюдают редко. Массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. Редко прободное отверстие прикрыто печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро образующимися наложениями фибрина - прикрытое прободение.

Пенетрация язвы - проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстнойкишки в соседние органы. Обычно пенетрирует язва заднейстенки желудка и заднейстенки луковицы двенадцатиперстной кишки и часто в малый сальник, головку и тело поджелудочнойжелезы, в печеночио-двенадцатиперстную связку, реже в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка иногда ведет к перевариванию органа, например поджелудочнойжелезы.

Осложнения воспалительного характера - периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате которых образуются спаикй с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто появляется рвота. Она приводит к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и хлорогидропеническойуремии - желудочной тетании. Иногда рубец перетягивает желудок в среднейчасти и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстнойкишке к рубuовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковиuы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка возникает у 3 - 5 % больных; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление.

Среди комбинированных осложненийнаиболее часто возникают перфораuия и кровотечение, кровотечение и пенетраuия.

118. Острый гастрит: причины, морфология. Хронический гастрит: определение, этиология, патогенез. Сиднейская классификация. Морфология и осложнения.

Гастрит - воспаление слизистойоболочки желудка, различают острыйи хроническийгастрит.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистойоболочки обильной, трудноперевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилатами, сульфаниламидами, антибиотиками, глюкокортикоидами), химическими веществами. Значительную роль играют микроорганизмы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно деиствуют̆ на слизистую оболочку желудка - экзогенный гастрит. В других - действие опосредованно и осуществляется сосудистыми, нервными, гуморальными и иммунными механизмами - эндогенный гастрит (инфекционный гематогенный гастрит, элиминатинный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастрит.

В зависимости от особенностейизменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмозный) и некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны мелкие множественные кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляют дистрофию, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-елизистым или серознолейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован неитрофиламй , встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщеннойслизистойоболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистойоболочки при этом различна, в связи с чем выделяют крупозный(поверхностный некроз) и дифтерический(глубокий некроз)

фибринозный гастрит.

При гноином̆ , или флегмонозном, гастрите стенка желудка значительно утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистойоболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозногнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гноиная̆ жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое количество микроорганизмов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрываюшую его брюшину. Нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет его травму, развивается также при хроническойязве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигаюших и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозийи острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистойоболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит заканчивается полным восстановлением слизистойоболочки. При частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастрита, развиваются атрофия слизистойоболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев хроническийгастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаше эта связь отсутствует.

Этиология и патогенез. Хронический гастрит возникает при действии на слизистую оболочку желудка экзогенных факторов: нарушения режима и ритма питания, злоупотребления алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностеи.̆Велика роль и эндогенных факторов: аутаинфекции (Helicobacter pylori), хронической аутоинтоксикаuии, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических

реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкса). Важное условие развития хронического гастрита -длительное деиствиӗ патогенных факторов экзогеннойили эндогенной природы, способное «сломать» привычные механизмы постоянного обновления эпителия желудка. Нередко длительно влияют не один, а несколько патогенных факторов.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В), а также рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Хронический гастрит характеризуется длительно существующей дистрофией и некробиозом эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации. Заболевание изначально проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления и исходом в атрофию желез, которая проявляется секреторной недостаточностью - ахилией.

Руководствуясь локализациейпроцесса в желудке, выделяют хроническийантральный, фундальный и пангастрит.

Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется наличием антител к парметальным клеткам и к внутреннему фактору, поражением фундального отдела желудка, где много обкладочных клеток (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечают высокийуровень гастринемии. Среди парметальных клеток обнаруживают лимфоциты, встречаются очаги лимфоидных скоплений на месте разрушенных желез. Исход процесса - атрофия фундальных желез и ахилия. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной(соляной) кислоты снижена.

При неиммунном хроническом гастрите антитела к парметальным клеткам не выявляют, поэтому фундальный отдел желудка сохранен. Основные изменения происходят в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена умеренно. Гастрит типа Встречается в 4 раза чаще гастрита типа А. Наиболее важным этиологическим фактором хронического гастрита типа В является микробHelicobacter pylori (НР). Менее значимы нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь, регургитация дуоденального содержимого, аутаиммунные процессы.

Хеликобактерный антрум-гастрит с мононуклеарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка -следствие взаимодеиствия̆ грамотрицательнойбактерии с организмом хозяина. При этом НР, благодаря выработке каталазы и супероксиддисмутазы, не подвергается фагоцитозу макрофагами. Большинство бактерийНР свободно лежат в надэпителиальнойслизи, и только 20% из них связаны с эпителиальными клетками. НР оказывает двоиноӗ действие. Он разрушает эпителийслизистой оболочки желудка и одновременно вырабатывает фермент уреазу, которая через ряд реакций способствует образованию аммиака. В результате разрушается слизистый барьер, защищающий слизистую оболочку желудка от переваривающего деиствия̆ желудочного сока. Кроме того, при этом происходит диффузия в желудочную стенку водородных ионов, что также приводит к повреждению слизистого барьера.

Колонизация слизистойоболочки очень специфична: НР фиксируется только на желудочном эпителии либо в участках желудочнойметаплазии двенадцатиперстнойкишки. Это взаимодеиствиӗ играет очень важную роль в патогенезе. НР впрыскивает вакуолизирующийтоксин в мукоциты, в которых возникают вакуоли, которые разрывают клеточную мембрану, и эпителиальные клетки гибнут. Кроме того, поврежденные эпителиоциты вырабатывают провоспалительные uитокины (ИЛ-8) и ряд других (хемоаттрактанты для неитрофильных̆ леикоцитов̆ ), а также активируют апоптоз. Кислородный взрыв, характерный для фагоцитоза неитрофильных̆ леикоцитов̆ , приводит к их гибели, которая сопровождается выбросом лизосомальных гидролаз, протеаз, повреждающих слизисто-эпителиальный барьер желудка, и запуском свободнорадикальных механизмов активации перекиснаго окисления липидов, продукты которого тоже вызывают альтерацию эпителия.

Рефлюкс-гастрит характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией и выраженной неопределенной дисплазией эпителия. Отмечают миграцию гладкомышечных клеток в собственную пластинку и даже в интерфовеолярную зону. В покровно-ямочном эпителии встречаются субнуклеарные, оптически пустые вакуоли. Как правило, ИР-колонизации слизистойоболочки не происходит. Аналогичные изменения характеризуются гастрит, вызванный применением нестероидных противовоспалительных средств.

Функциональная и структурная перестройка слизистой оболочки завершается ее атрофиейи склерозом; клеточные реакции слизистойоболочки отражают активность процесса. Различают два

морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофиейповерхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощен, приближен к кубическому и отличается пониженнойсекрециеи,̆ в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсинагена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными неитрофиламй .

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы расположены группами, их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцированы. В связи с мукоидизациейжелез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушена. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестроикӑ эпителия, причем метаплазии подвержен поверхностный и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета -кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой различна. Изменения слизистой оболочки выражены умеренно (умеренный атрофический гастрит) или значительно (выраженный атрофический гастрит).

Гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, - особая форма гастрита, при котором происходит чрезвычаино̆ резкое утолщение слизистойоболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, инфильтрацию слизистойоболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания измененийжелез или интерстиция, выраженности пролиферативных измененийвыделяют железистыи,̆интерстициальный и пролиферативный варианты болезни.

По признакам активности хронического гастрита выделяют активный(обострение) и неактивный

(ремиссию) хронический гастрит. Обострение хронического гастритаотек стромы, полнокровие сосудов, но особенно выражена клеточная инфильтрация с большим количеством нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкои,̆умеренной или тяжелой.

119. Опухоли желудка и предраковые изменения. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Рак желудка по заболеваемости в мире занимает четвертое место среди злокачественных образовании.̆ По высокому показателю смертности (ежегодно до 800 000 человек) в структуре онкологической смертности рак желудка - вторая причина смерти после рака легких.

Этиология и патогенез. В эксперименте, используя канцерогенные вещества (бензпирен, метилхолантрен, холестерин), удалось получить рак желудка. В результате деиствия̆ экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка кишечного типа. Рак диффузного типа в большеймере связан с генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний(заболеваний, при которых риск рака повышен) и предраковых изменений. Предраковые состояния желудка: хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, при которойразвивается атрофическийгастрит, аденоматозные полипы, хроническая язва желудка, культя желудка - последствия резекuии желудка и гастроэнтеростомии, болезнь Менетрие. Предраковые изменения слизистой оболочки желудкакишечная метаплазия и тяжелая дисплазия.

Морфоrенез и гистогенез. Морфогенез и гистогенез рака желудка до конuа не ясны. Безусловное значение в развитии опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Она сохраняется и при раке, что позволяет говорить о фоне, или профиле, ракового желудка. Морфогенез рака желудка обусловлен дисплазиейи кишечнойметаплазией эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазия эпителия - замешение части эпителиального пласта пролиферируюшими недифференuированными клетками с разнойстепенью атипии. Различают несколько степеней дисплазии слизистойоболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка к неинвазивному раку - раку iп sitи. В зависимости от преобладания дисплазии в покровноямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического строения и дифференцировки.

Кишечная метаплазия эпителия слизистойоболочки желудка - один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполнойкишечнойметаплазии с секрециейклетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются лиспластические изменения, нарушаются антигенные своиствӑ клеток (появляется раково-эмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия неметаплазированного (ямочного, шеечного) и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Нельзя исключить возможность развития рака желудка без предшествующих дисплазии и метаплазии.

Гистогенез разных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация.

Взависимости от локализации различают 6 видов рака желудка: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка возникает редко. Как видно, в 3/4 случаев рак расположен в пилорическам отделе и на малойкривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

Взависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы рака желудка.

• Рак с преимущественно экспансивным экзофитным ростом:

- бляшковидный

- полипозный, в том числе развившиися̆ из аденоматозного полипа желудка

- фунгозный (грибовидный)

-изъязвленный (злокачественная язва);

- первично-язвенный рак желудка:

- блюдцеобразный (рак-язва)

-рак из хроническойязвы (язва-рак).

•Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

- инфильтративно-язвенный;

-диффузный с ограниченным или тотальным поражением желудка.

•Рак с экзоэндофитным, смешанным характером ростапереходные формы.

Гистологические типы рака желудка:

- аденокарцинома: тубулярная, папиллярная, муцинозная;

- недифференцированный раксолидный , скиррозный, перстневидно-клеточный;

- плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид);

- неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелющийся) -наиболее редкая форма, он наблюдается в 1-5% случаев рака желудка. Опухоль находят чаще в пилорическам отделе, на малойили большойкривизне в виде небольшого, длиной 2-3 см, бляшкавидного утолщения слизистой оболочки. Подвижность складок слизистойоболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает в подслизистыйслои.̆Гистологически бляшкавидныйрак обычно имеет строение аденокарциномы, реженедифференцированного рака.

Полипозвый рак составляет 5% случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла на ножке с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см. Ткань опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными

сосудами. Иногда полилозныйрак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании часто обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Фунrозный (rрибовидный) рак развивается у 10% больных раком желудка. Как и полилозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого, реже с гладкой поверхностью образования, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозногнойные наложения. Опухоль мягкая, серорозовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать как фазу экзофитного роста