3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

109.Бронхопневмония: этиология и патогенез. Особенности морфологии в зависимости от характера возбудителя (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, грибковая). Аспирационная пневмония. Особенности пневмонийу детейи лиц старческого возраста.

Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолитом). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложнение многих заболевании)̆ острой пневмонии.

Этиология болезни разнообразна. Ее могут вызывать различные микробные агенты: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы. Особенности клиническойи морфологической картины пневмонии зависят от возбудителя. Бронхопневмония развивается и при действии химических и физических факторов -уремическая, липидная, пылевая, радиационная пневмония.

Патогенез. Бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). При гематогеннойгенерализации инфекции возникает септическая бронхопневмония. В развитии очаговойпневмонии большое значение имеет аутаинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и неирорефлекторных̆ расстройствах - послеоперационная пневмония. Особой формой бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях является иммунодефицитпая пневмония.

Патологическая анатомия. Несмотря на различные причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любойэтиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхмолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровнойи набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточнойинфильтрации. В дистальных отделах бронхов часто возникают паибронхит и панбронхиолит, в ороксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках появляются преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких (11, Vl, Vlll, IX, Х). Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда находят немного фибрина. Экссудат распределен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются гналиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детейв возрасте до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (11, Vl и Х сегменте). Такая nневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной сnособности легких и дренажнойфункuии бронхов, богатству легких

лимфатическими сосудами очаги nневмонии у детейсравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастнойредукuией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стреnтококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговая пневмония. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесеннойвируснойинфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и Х сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает леикоцитарная̆ инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковую бронхопневмонию (пневмомикоз) могут вызывать разные грибы, но чаще типа Caпdida albicaпs. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато- розовой окраски. В центре очагов - распад, в котором обнаруживают нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДИК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержашие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включении,̆оказывают цитопатическое деиствиӗ , клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДН К-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистойоболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями имеет диагностическое значение. Вирусная бронхопневмония редко существуют в чистом виде, поскольку при нейнарушен эпителиальныйбарьер, что способствует развитию вторичнойбактериальнойинфекции. Вирусная бронхопневмония встречается при вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекциях), цитомегалии, ветряной оспе, кори.

Осложнения бронхопневмонии в значительнойстепени зависят от особенностей этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

110. Хронические диффузные заболевания легких. Определение, классификация. Понятие о рестриктивных и обструктивных заболеваниях легких. Хронический бронхит: определение,

классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Группу хронических неспецифических заболеванийлегких (ХНЗЛ) составляют хроническийбронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма, хронический абсцесс, хроническая пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Механизмы развития этих заболеваний- бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажнойфункции бронхов и

бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, - хронический бронхит, бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь), бронхиальная астма и эмфизема легких (особенно хроническая диффузная обструктивная). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию хронических необструктивных заболеванийлегкиххроническому абсцессу и хроническойпневмонии. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких - различных форм фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроз), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правых отделов сердца и сердечно-легочной недостаточности.

Хронический бронхит

Хронический бронхит -хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов - возбудителей инфекции, курения, охлаждения дыхательных путеи,̆запылений.

Хронический бронхит инфекционной природы сначала имеет локальный характер, развивается в бронхах 11, VI, VIII, IX иХ сегмента, там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные условия для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражено все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолшенной, окружнена прослоикамй соединительной ткани, иногда отмечают выраженную в тойили инойстепени деформацию бронхов. При длительном течении бронхита возникают мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гноиного̆ катара с нарастаюшейатрофией слизистой оболочки, кистозным преврашением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением количества бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистойоболочке выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипаполипозный хронический бронхит. При созревании грануляционнойткани и разрастании в стенке бронха соединительнойткани его мышечный слой атрофируется и бронх деформируетсядеформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушена дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложненийателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, пневмофиброза.

112. Эмфизема легких: определение, классификация, этиология и патогенез, морфологическая характеристика.

Эмфизема легких (от греч. emphysao - надуваю) - избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этой эмфиземы связано с предшествуюшими ейхроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражение эластического и коллагенового каркаса легкого связано с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, при эмфиземе имеется генетически обусловленныйдефицит сывороточных

антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого, особенно эластической.. включается клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выитй при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузнойобструктивнойэмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолшены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом .. большим количеством бокаловидных клеток. Мышечный слой неравномерно гипертрофирован, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений в бронхиолах расширяются проксимальные отделы ацинуса (бронхиолы 1-го и 2-го порядка) и возникает центроацинарная эмфизема. При воспалении преимущественно более крупных бронхов (например, внутридольковых) расширен весь ацинус –панацинарноя эмфизема.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончены и выпрямлены, межальвеолярные поры расширены, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширены, альвеолярные мешочки укорочены.

Вследствие этого происходит значительное уменьшение площади газообмена.. нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцирована, что приводит к образованию альвеолярио-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна .. развивается интракапиллярныйсклероз. При этом наблюдают образование новых, нетилично построенных капилляров, которые имеют приспособительное значение. Таким образом.. при хроническойобструктивнойэмфиземе в легких возникает гипертензия в малом круге кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердuа -легочному сердцу. К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность.. которая на определенном этапе развития болезни становится ведушей.

Хроническая очаrовая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, часто в 1-11 сегменте и носит название «перифокальная, или рубцовая, эмфизема». Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдаются полное сглаживание стенок, гладкостенные полости, которые ошибочно при рентгеноскопии принимают за туберкулезные каверны. Наличие нескольких полостей(пузырей) носит название «буллезная эмфизема•. Если расположенные под плевройпузыри прорываются в плевральную полость, образуется спонтанный пневмоторакс.

На ограниченном участке легкого происходит редукция капиллярного русла, вследствие чего при перифокальной эмфиземе не развивается гипертензия в малом круге кровообращения.

Викарную (компенсаторную) эмфизему легкого наблюдают после удаления части его или другого легкого. Эту эмфизему сопровождают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшеися̆ легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема развивается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертензией в малом круге кровообращения.

Старческую эмфизему рассматривают как обструктивную, но связанную с возрастнойинволюцией легких.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов эмфиземы поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст - крепитация.

113. Бронхиальная астма: этиология и патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Бронхиальная астма (от греч. asthтa - удушье) - заболевание с приступами экспираторнойодышки, вызванными аллергическойреакциейв бронхиальном дереве, с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму, - экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы: инфекционное заболевание, особенно в верхних дыхательных путях, аллергическая риносинуситопатия, воздействие внешней среды, действие веществ, взвешенных в воздухе (комнатной и производственной пыли, дыма, различных запахов), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные раздражители, употребление ряда пищевых продуктов и лекарственных средств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционнои,̆аллергической, профессиональной, психогенной, бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Основные формы бронхиальной астмы - атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционноаллергическая.

Атопическая бронхиальная астма возникает при деиствий на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму наблюдают при деиствий аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальнойастмы схож. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (lgE). Приступ бронхиальнойастмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброцитах, базофилах) антителами. Образующийся комплекс <<антиген-антитело>> приводит к высвобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующейсубстанции анафилаксии), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи слизистойоболочкой бронхов, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, возникающими в момент приступа, и хроническими вследствие повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистыйсекрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляют свечение lgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальноймембране слизистойоболочки. В результате аллергического воспаления

создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путейс нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обетруктинная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальноймембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обетруктинная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

111. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы,

причины смерти.

Бронхоэктазы - врожденные или приобретенные расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% общего числа ХНЗЛ), они связаны с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кистыкистозное легкое, мелкие бронхи заканчиваются слепо в паренхиме легкого.

Гистологический признак врожденных бронхоэктазов -беспорядочное расnоложение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляют обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазыследствие хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса (спадения респираторных структур легкого вследствие механического его сдавпения со стороны плевральнойполости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы. Расширенные в результате воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы, обычно множественные; поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид и называется сотовым легким, так как напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, нередко многослоиным̆ , плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдают хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. Полость бронхоэктаза содержит гнои.̆Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань значительно изменена, в нейвозникают очаги воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающейпри хроническом бронхите обструктивнойэмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца -легочному сердцу. У больного появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ногпальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов развивается амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных измененийпри бронхоэктазах носит название «бронхоэктатическая болезнь».

114. Интерстициальные болезни легких, классификация. Фиброзирующий альвеолит: этиология, патогенез, морфология.

Среди них основное значение имеет фиброзирующий(фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалением в межальвеолярном легочном

интерстиции (пневмонитом) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация

•Идиопатический фиброзирующий альвеолитпроявление других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и активного вирусного хронического гепатитасиндрома Хаммена-Рича. Идиапатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже.

•Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяиствӗ

(легкое фермера), птицеводстве (легкое птицевода) и животноводстве, в текстильной и фармацевтической промышленности.

• Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Этиология идиапатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагают его вирусную природу. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Токсический фиброзирующий альвеолит связан с пневмотропным действием лекарственных средств - алкилирующих цитостатических и иммуносупрессивных препаратов, противоопухолевых антибиотиков, противодиабетических препаратов.

Основную роль в патогенезе фиброзирующего альвеолита играет иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. Не исключают роль аутаиммунизации и наследственнойнесостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с непосредственным пневмотропным деиствием̆ патогенного фактора.

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните).

•В стадии альвеолита, которая существует долгое время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол неитрофиламй , лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками (диффузный альвеолит). Нередко процесс принимает очаговый гранулематозный характер, образуются макрофагальные гранулемы в интерстиции и в стенке сосудовгранулематозный альвеолит. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

•Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза характеризуется глубоким повреждениемразрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, усилением клеточнойинфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усилено образован ие коллагеновых волокон, развивается диффузныйпневмофиброз.

•В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярио-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как правило, возникает гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второйстадии, прогрессирует, в финале развивается сердечно-легочная

недостаточность.

115. Опухоли бронхов и легкого: классификация, клинико-морфологическая характеристика (работы профессора С. М. Дерижанова). Закономерности метастазирования рака легких.

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев.

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (Струков А.И., 1956)

По локализации:

- прикорневой (центральный)

- исходящий из стволового, долевого и начальнойчасти сегментарного бронха;

- периферический - исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвейи из альвеолярного эпителия;

-смешанный (массивный) рак.

По характеру роста:

- экзофитный (эндобронхиальный);

- эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопическойформе:

- бляшковидный;

- полипозный;

- эндобронхиальный диффузный;

- узловатый;

- разветвленный;

- узловато-разветвленный.

По гистологическому виду:

- плоскоклеточный (эпидермоидный);

- аденокарцинома;

- недифференцированный анапластический: мелкоклеточный, крупноклеточный;

- железисто-плоскоклеточный;

- карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Этиология и патогенез. В этиологии центрального рака легкого имеют значение, прежде всего, вдыхаемые канцерогенные вещества, курение. Среди больных центральным раком легкого 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфои.̆Определенную роль в возникновении рака легкого играет хроническое воспаление, ведущее к пневмосклерозу, хроническому бронхиту, бронхоэктазам. На их почве развиваются гиперплазия, дисплазия, метаплазия и дисплазия эпителия, способствующие образованию рака (предраковые изменения).

Морфогенез центрального рака легкого связан с предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов -

базально-клеточной гиперплазией, дисплазией и плоскоклеточной метаплазией. Морфогенез периферического рака легкого инои.̆ Эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел – «рак в рубце». В рубце появляются условия для злокачественнойтрансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия , нарушение межклеточных взаимодеиствий .̆В очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений - базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки.

Ключевой момент патогенеза рака легкого - повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменении:̆ хромосомные аберрации, точечные мутации, активации и повреждение протоонкогенов. Протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов.

Патологическая анатомия. Прикорневой (центральный) рак составляет 4 5 - 5 0 % всех случаев рака легкого. Развивается в слизистойоболочке стволового, долевого и начальнойчасти сегментарного бронхов первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа. В дальнеишем̆ , в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловаторазветвленного рака. Часто, и рано не достигая больших размерон, осложняется сегментарным или долевым ателектазом - почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажнойфункции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов, тем самым маскируя небольшого по величине рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, перикард и плевру. Плеврит при этом носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак часто имеет строение плоскоклеточного, режежелезистого или недифференцированного рака.

Периферический рак обнаруживают у 50-55% больных раком легкого, он возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвейи бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметром до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока его не обнаруживают при случаином̆ обследовании. Он не достигает плевры или стволового и сегментарного бронхов. сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажнойфункции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в рубце (капсуле заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшемся инфаркте легкого) вблизи плевры в любом участке легкого. может переитй на плевру. вследствие чего она утолщается, и в плевральнойполости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат. сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного рака.

Смешанный (массивный) рак леrкоrо встречается редко - в 2-5% случаев. Он представляет собой мягкую, белесоватую. нередко расnадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Решить вопрос об источнике роста не nредставляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного рака или аденокарциномы.

Гистологические виды рака легкого

Гистологическое строение рака легкого оnределяется источником его nроисхождения (nокровным и железистым эnителием бронхов, nневмоuитами второго типа, эндокринными клетками) и степенью дифференцировки оnухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В

дифференцированном раке легкого, как nравило, сохранены nризнаки ткани, из которойон исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинообразование- в nлоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным . Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин. Для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще большийполиморфизм клеток и ядер (полигональные и веретенообразные клетки), большое количество митозов, кератин определяют лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого тоже имеет различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в нейнаходят большое количество митозов, слизеобразование отмечают лишь у части клеток. Низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы -бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелко- и крупноклеточным.

Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде nластов или тяжеи.̆Иногда они обладают эндокринной активностьюспособны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронномикроскопически в цитоплазме таких клеток выявляют неиросекреторныӗ гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальнойгипертензиеи.̆В таких случаях мелкоклеточныйрак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые не продуцируют слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак леrкоrо называют смешанным, так как он сочетает в себе две формы - аденокарциному и nлоскоклеточный рак. Карцаиома бронхиальных желез, имеюшая аденоиднокистозное или мукоэnидермоидное строение, возникает довольно редко.

Осложнения рака леrкоrометастазы, которые в равноймере можно считать и nрояuлением оnухолевой nрогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются у 70% больных. Первые лимфогенные метастазы возникают в nерибронхиальных и бифуркаuионных лимфатических узлах, затем в шеиных̆ . Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы н nечени. головном мозге. костях (особенно часто в nозвонках) и надnочечниках. Прикорневой рак часто метастазирует лимфогенно, nериферический - гематогенно. У больных nериферическим раком легкого, небольшим по размеру и nротекаюшим без симnтомов, nервые клинические nризнаки связаны с гематогенным метастазированием.

Вторичные леrочные изменения связаны с развитием ателектаза nри nрикорневом раке легкого. а также изменения, которые nоявляются в связи с некрозом оnухоли: образование nолости, кровотечение, нагноение и др. Смерть больных раком легкого настуnает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

116. Болезни пищевода: дивертикулы, эзофагит, синдром Мэллори-Вейса. Причины, морфологическая характеристика, осложнения. Опухоли пищевода: классификация, морфология.

Болезни пищевода немногочисленны, чаше других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода - ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое состоит из всех слоев