3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

клеточному обмену холестерина и замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, гиперлипидемии и дислипопротеидемии.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза бесспорно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют атеросклерозу. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом.

Несомненна роль в атерогенезе и гемодинамического фактора - артериальной гипертензии (АГ), повышения сосудистойпроницаемости. Независимо от характера гипертензии при нейотмечено усиление атеросклеротического процесса. При гипертензии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах - при гипертензии малого круга, в воротнойвене - при портальнойгипертензии).

Исключительную роль в этиологии атеросклероза отводят нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению неироэндокринной ̆регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторным расстроиствам̆ , - нервно-метаболическая теория атеросклероза А.Л. Мясникова. Именно поэтому атеросклероз рассматривают как болезнь цивилизации.

Сосудистый фактор - состояние сосудистойстенки, в значительноймере определяющее развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертензия), ведущие к артерииту, плазматическому пропитыванию, тромбозу, склерозу стенки артерий, что облегчает возникновение атеросклероза. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория РокитанскогоДьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как проблему возраста - геронтологическую проблему.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людейпри семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Существуют данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз - полиэтиологическое заболевание, возникновение и развитие которого связаны с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, которые способствуют его развитию, ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости стенки артерий. С ними связаны в дальнейшем:

- повреждение эндотелия артерии;̆ -накопление плазменных модифицированных липапротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме;

-нерегулируемый захват атерогенных липапротеидов клетками интимы;

-пролиферация в нейгладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые, или ксантомные, клетки (от греч. xaпthosжелтый), которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменении.̆

Патологическая анатомия и морфогенез.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макро- и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса: жировые пятна или полоски; фиброзные бляшки; осложненные поражения - фиброзные бляшки с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски - участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например, суданам 111. Сначала жировые пятна и полоски появляются на заднейстенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже - в крупных артериях.

Фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или беложелтые образования, содержашие липиды и возвышаюшиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутреннейповерхности сосуда бугристыйвид и резко суживают его просвет - стенозируюший атеросклероз. Наиболее часто фиброзные бляшки находят в брюшной аорте, в отходяших от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях. Часто поражены те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие, - в ветвлениях и изгибах артерии,̆на стенке, которая имеет жесткую опору.

Осложненные поражения возникают, если в толше бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминаюший содержимое ретенционной кисты сальнойжелезы (атеромы), - атероматозные изменения. Их проrрессирование ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению - атероматозной язве, кровоизлияниям в толщу бляшкиинтрамуральной гематоме, и тромботическим

наложениям на месте изъязвления бляшки. Осложненные поражения приводят к остройзакупорке артерии тромбом и к инфаркту, эмболии тромботическими и атероматозными массами. В месте его изъязвления образуются аневризма сосуда и кровотечение при перфорации стенки сосуда в месте атероматозной язвы.

Кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, характеризуемая отложением солей кальция в фиброзные бляшки, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификацию), стенка сосуда в месте петрификации резко деформирована.

Выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлиnопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т.д.) и Травму интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся:

повышение nроницаемости эндотелия и мембран интимы, которое ведет к накоплению во внутренней оболочке белков nлазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с которым связаны мукоидныйотек внутренней оболочки и создание благоприятных условийдля фиксации в нейлилоnротеидов очень низкойи низкой плотности, холестерина, белков;

деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Продолжительность долилиднойстадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы очищать ее от засорения продуктами нарушенного метаболизма.

Стадия липомдоза - очаговая инфильтрация интимы, особенно nоверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, которая ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагахпенистые, или ксантомные, клетки. В эндотелии тоже появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз - разрастание молодых соединительноткаиных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушение эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодойсоединительнойткани и ее nоследующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которойпоявляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения о связи формирования фибрознойбляшки с пролиферациейгладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерии.̆

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которойобнаруживают кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки неитральных̆ жиров, - атероматозный детрит. В краях, у основания бляшки, появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, nлазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от nросвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированнойсоединительнойткани - покрышкой бляшки.

В связи с атероматозным расnадом гладких мышечных волокон среднейоболочки бляшка погружается довольно глубоко, достигая иногда адвентиции.

Атероматоз - начало осложненных поражении.̆При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома),

покрышка бляшки разрывается.

Наступает стадия изъязвления - образования атероматозной язвы. Края ее подрыты, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрыт тромботическими наложениями, причем тромб может быть пристеночным и обтурирующим.

Атерокальциноз - завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, несмотря на то, что отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, фиброзную ткань, межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкциейэластических мембран происходит накопление аспарагиновойи глутаминовойкислот. Ионы кальция связываются с их свободными карбоксильными группами и осаждаются в виде фосфата кальция.

94.Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика.

Взависимости от преимущественнойлокализации атеросклероза в сосудистом бассеинӗ , его осложнений и исходов выделяют его клинико-анатомические формы:

- атеросклероз аорты;

-атеросклероз венечных артерийсердца (сердечная форма, ИБС);

-атеросклероз артерийголовного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания)

-атеросклероз артерий почек (почечная форма);

-атеросклероз артерийкишечника (кишечная форма);

- атеросклероз артерийнижних конечностеи.̆

При каждойиз форм происходят двоякие изменения. Медленное атеросклеротическое сужение питаюшей артерии и хроническая недостаточность кровообращения приводят к ишемическим изменениям - дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. При острой окклюзии питаюшейартерии и остройнедостаточности кровоснабжения возникают изменения другого рода. Эти катастрофические изменения имеют некротическийхарактер и nроявляются инфарктом миокарда (ИМ), гангреной, инсультом. Они возникают обычно при прогрессируюшем атеросклерозе.

Атеросклероз аорты - наиболее часто встречаюшаяся форма. Значительнее он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфаркта (наnример, nочки) и гангрены (наnример, кишечника, нижней конечности). Нередко на nочве атеросклероза образуется аневризма аорты - выбухание стенки в месте ее nоражения, часты изъязвления.

Аневризма имеет различную форму: цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную. Стенку аневризмы в одних случаях образует аортаистинная аневризма, в другихприлегающие к нейткани и гематомаложная аневризма. Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, образуется покрьпыйэндотелием каналрасслаивающая аневризма, которая опасна разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз дуги аорты - основа синдрома дуги аорты. Атеросклероз венечных артерийсердца лежит в основе ишемической болезни сердца. Атеросклероз артерийrоловноrо мозrа- основа цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерийприводит к дистрофии и атрофии коры мозга, атеросклеротическому

слабоумию.

При атеросклерозе почечных артерийсужение их просвета бляшкойобычно возникает у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Часто процесс односторонний, режедвусторонний. В почке образуется либо клиновидныйучасток атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением его соединительнойтканью, либо инфаркт с последующейего организацией и формированием втянутого рубца. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка, функция которойстрадает мало, так как большая часть паренхимы сохранена . В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерийв ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерийкишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки.

При атеросклерозе артерийконечностейчаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералеи.̆Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

95. Гипертоническая болезнь: этиология и патогенез. Теории развития гипертонической болезни, морфология. Понятие о симптоматическойартериальнойгипертензии, причины ее развития.

Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основной клинический признак которого - длительное и стоикоӗ повышение артериального давлнения.

Гипертоническая болезнь - болезнь урбанизации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второйполовине жизни.

Выделение гипертоническойболезни позволило отграничить ее от симптоматической rипертензии, или гипертонического состояния, которое появляется вторично при многих заболеваниях нервнойи эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Ксимптоматическойгипертензии ведут:

-заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволового отдела мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

-заболевания эндокриннойсистемы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринносексуальная гипертензияклимактерический период у женщин и мужчин;

-заболевания почек и мочевыводящих путей- почечная, или нефрогенная, гипертензия, развивающаяся при гломерулонефрите, пиелонефрите, гидронефрозе, диабетической и печеночной нефропатиях, амилоидозе почек, врожденных аномалиях и поликистозе почек;

- заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий(подключичной, сонной), системный васкулит, сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

Этиология и патогенез гипертоническойболезни

В возникновении гипертоническойболезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к

неврозу и расстроиствў регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: нервный, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный. Психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистойрегуляции с вовлечением в патогенетическиймеханизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов возможны выключение депрессорных влиянийкаротидного синуса, дуги аорты и активация симпатическойнервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение:

- усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области при гиперплазии клеток задней и передней доли гипофиза;

-избыточное выделение катехоламинов при гиперплазии мозгового вещества надпочечников;

-активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек при гиперплазии и гипергранулярности клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофии интерстициальных клеток мозгового вещества почек.

Почечному фактору в патогенезе гипертоническойболезни придают исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

Всистеме кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратнойсвязи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне, - баростатную функцию. Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистойрегуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), глюкокортикоиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хроническойАГ является смещение кривойзависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений -феномен переключения почки. Он сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточио-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

Взависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной артериальной гипертензии; при высокойактивности ренина в плазме крови - склонность к спазмам артериол резко выражена. Гиперволемическая артериальная гипертензия при низкойактивности ренина связана с увеличением массы циркулирующейкрови. Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовойи простагландиновойсистем

почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследовании.̆

Убедительна мембранная теория первичнойартериальнойгипертензии, согласно которойпервичным звеном в генезе эссенциальнойартериальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция. Это ведет к изменению сократительных своиств̆ гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатическойнервной системы и в финале к сокращению артериол, результат которогоартериальная гипертензия и включение почечного фактора (переключение почки). Наследственная патология клеточных мембран не исключает роль стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертоническойболезни. Мембранная патология клеток - лишь фон, на котором благоприятно деист̆ вуют другие факторы.

Почечный фактор нередко замыкает порочныйкруг патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин- альдостероновую систему.

Течение гипертоническойболезни

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

При злокачественнойrипертензии доминируют проявления гипертонического криза , т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны: гофрированность и деструкция базальноймембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола - выражение спазма артериолы, плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки и присоединяющиися̆ тромбоз. В связи с этим развивается инфаркт, возникают кровоизлияния. В настоящее время злокачественная артериальная гипертензия встречается редко, преобладают доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При длительно текущейдоброкачественнойrипертензии различают три стадии, имеющие морфологические различия: доклиническую, распространенные изменения артерии,̆изменения органов в связи с изменением артерийи нарушением внутриорганного кровообращения. Однако в любойстадии доброкачественной гепертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления - транзиторной гипертензией. В этойстадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические nризнаки спазма артериол или более глубокие их изменения nри гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия распространенных измененийартерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления.

В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов в сердце определяют характерные изменения. Изменения артериол (наиболее типичныйпризнак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз, ил и артериолосклероз. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерийразвивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которойведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.

Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гизлинозу подвержены артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза. Артериолонекроз почек ведет к остройпочечнойнедостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка - к внезапнойсмерти.

Изменения артерийэластического, мышечно-эластического и мышечного типовэластофиброз и атеросклероз. Эластофиброз характеризуется гиперплазиейи расшеплением внутреннейэластической

мембраны, развиваюшимися компенсаторнов ответ на стоикоӗ повышение артериального давления, а также разрастанием между расшепившимися мембранами соединительнойткани, т.е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертензии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения более распространены и спускаются в артерии мышечного типа. При артериальной гипертензии фиброзные бляшки расположены циркулярно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозируюший атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

Вэтойстадии компенсаторная гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, толшина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к дистрофии и некробиозу мышечных волокон и миогенному расширению полостейгипертрофированного сердца (эксцентрической гипертрофии миокарда) и к изменениям интрамуральнойнервнойсистемы сердца.

Вусловиях кислородного голодания и прогрессирующих нарушенийтрофики миокарда вследствие патологии интрамуральнойнервнойсистемы сердца развивается диффузныймелкоочаговый кардиосклероз - гипертонический кардиосклероз.

Последняя стадия гипертоническойболезни - вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидныйнекроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

96.Клинико-морфологические формы гипертоническойболезни, их характеристика, причины

смерти. Морфологическая характеристика гипертонического криза.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических измененийв сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клиникоморфологические ее формы.

Сердечная форма гипертоническойболезни, как и сердечная форма атеросклероза составляет сущность ишемическойболезни сердца.

Мозговая форма гипертоническойболезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

Почечная форма гипертоническойболезни характеризуется острыми и хроническими изменениями почек.

Острые изменения - инфаркт почки и артериолонекроз почки. Субтотальный или тотальный инфаркт почки возникает при тромбоэмболии или тромбозе артерии.̆Артериолонекроз почки - морфологическое выражение злокачественнойартериальнойгипертензии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвержены капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз - злокачественный нефросклероз Фара. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к остройпочечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с

гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительнойтканью, которая разрастается и вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечнойповерхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почкиисход их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротического нефросклероза) - первично-сморщенные почки (рис. 1221). Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклерозахроническая почечная недостаточность, завершающаяся азатемическойуремией.

Изменения rлаз при гипертоническойболезни вторичны и связаны с изменениями сосудов: отек сосочка зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, белковый выпот и отложение в ней белковых масс, некроз сетчатки и тяжелая дистрофия нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных железгиперплазия мозгового и коркового слоев надпочечников с образованием в корковом слое регенераторных аденом. В дальнеишем̆ эти изменения сменяются атрофиеи.̆В передней доле гипофизагиперплазия базофильных клеток и клеток заднейдоли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хроническойгипоксии.

97.Ишемическая болезнь сердца. Этиология и патогенез, факторы риска. Морфологическая

классификация ишемическойболезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)- группа заболеваний, обусловленных абсолютнойили относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Ишемическая болезнь сердца, или коронарная болезнь сердца, выделена как самостоятельное заболевание. Опасность ишемическойболезни сердца - скоропостижная смерть, которая составляет 2/3 случаев смерти от сердечнососудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Этиология и патогенез. Непосредственные местные причины ишемической болезни сердца , некроза сердечной мышцы и его последствий- длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этим не исчерпывается этиология ишемическойболезни сердца, генетически связаннойс атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца.

Патогенетические факторы ишемическойболезни сердца, атеросклероза и гипертоническойболезни тоже едины. Главные из них - гиперлипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела (ожирение), малоподвижный образ жизни, курение, нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет, мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежиость к мужскому полу.

Гиперлипидемия как патогенетическийфактор ишемическойболезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза - морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятно значение при ишемическойболезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемиеи.̆

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она

утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерийсердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменении.̆

Избыточная масса тела и малоподвижныйобраз жизни создают общие и местные предпосылки обменного характера, а курение - вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация. Ишемическая болезнь сердца - групповое понятие, включающее все варианты стенокардии, инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, постинфарктный кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца включает внезапную сердечную смерть, стенокардию (стабильную, нестабильную, стенокардию Принцметала) и инфаркт миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь (ХИБС) морфологически представлена мелкоочаговым диффузным и постинфарктным (крупноочаговым) кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется жировойи белковойдистрофией миокарда и инфарктом миокара, хроническая ишемическая болезнь - кардиосклерозом. Генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью.

По существу, это сердечная форма атеросклероза и гипертоническойболезни. Ишемическая болезнь сердца, за исключением внезапнойкоронарнойсмерти, течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами - эпизодами острой(абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

98.Инфаркт миокарда. Классификация инфаркта миокарда. Морфологические изменения (по

стадиям) при инфаркте миокарда. Осложнения, причины смерти.

Инфаркт миокарда - это ишемическийнекроз сердечноймышцы, так называемыйишемический(белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Клинически, помимо измененийна электрокардиограмме, для него характерна ферментемия.

Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по времени возникновения, по локализации в разных отделах сердца и сердечноймышцы, распространенности и течению.

Инфаркт миокарда -состояние, ограниченное во времени. Он занимает примерно 4 нед с момента приступа ишемии миокарда -острый (первичный) инфаркт миокарда. Инфаркт, развившийся в течение 4 нед существования первичного (острого), называется рецидивирующим инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда, который развивается через 4 нед после первичного (острого), - повторный инфаркт.

Инфаркт миокарда возникает часто в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки - это бассеин̆ переднеймежжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и значительнее других ветвей поражена атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области заднейстенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковойперегородки - в бассеинӗ огибающейветви левойвенечной артерии. Если атеросклеротической окклюзии подвержен основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширныйинфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт наблюдают редко.