3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

оградила от повторного заболевания, - послепервичный туберкулез. Для него характерны:

- избирательно легочная локализация процесса;

-контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочнокишечный тракт) распространение;

-смена клинико-морфологических форм - фаз туберкулезного процесса в легких.

Существуют две теории происхождения вторичного туберкулеза: экзогенное, т.е. новое заражение, и эндогенное. Анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событии,̆начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов - реинфектов, и подтверждают теорию их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза - это одновременно и фазы его развития:

- острый очаговый туберкулез;

- фиброзно-очаговый туберкулез;

- инфильтративный туберкулез;

- туберкулема;

- казеозная пневмония;

-острый кавернозный туберкулез;

- фиброзно-кавернозный туберкулез;

- цирротический туберкулез.

Острый очаговый туберкулез. Морфологически он характеризуется 1-2 очагами в 1-11 сегменте правого (реже левого) легкого - очагами реинфекта Абрикосова.

А.И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и паибронхита внутридолькового бронха. Специфическое воспаление по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которойбыстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивное неспецифическое воспаление. При своевременном лечении, а чаще всего спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта, и процесс на этом заканчивается.

Фиброзно-очаговый туберкулез - фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) снова вспыхивает воспаление. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придают значение в обострении болезни, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеознойпневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1-11 сегмента. Следует помнить, что в 1-11 сегменте среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза существуют не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Они мельче ашофф-пулевских и расположены симметрично в верхушках легких.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над незначительными казеозными изменениями. Такой очаг называют ранним инфильтратом Ассманна-Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление рассасывается, и в период заживления остается только один или два небольших казеозных фокуса, которые в дальнеишем̆ инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзноочагового туберкулеза. Если перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об острой форме инфильтративного туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтратионого туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает диаметра 2-5 см, расположена в 1-11 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом исследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферическийрак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате которого казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные. сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозную пневмонию наблюдают обычно у ослабленных больных и всегда на фоне старых изменений фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы. Она нередко возникает в терминальном периоде любойформы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеознойпневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтого цвета, на плеврефибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которойхарактерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада образуется в результате гноиного̆ расплавления и разжижения казеозных масс, которые выделяются вместе с мокротой. Это создает опасность бронхогенного обсеменения легких и выделения микабактерий в окружающую среду. Образуемая при этом каверна расположена обычно в 1-11 сегменте на месте очагов, из которых она развилась, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2 - 5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний ее слой состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненнойв результате воспаления легочнойткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, развивается из острого кавернозного туберкулеза, если он принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собойоблитерированныйбронх или тромбированныйсосуд. Изменения более выраженны в одном, чаще правом легком. В 1-11 сегменте изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяют разнообразные очаги в зависимости от типа тканевойреакции, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апикокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдают в верхних отделах легких, а свежие - в нижних отделах. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в 111 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны образование каверн и дальнейшее

бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез - вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверны происходит мощное образование соединительнойткани, на месте зажившейкаверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения; легкое деформировано, плотное и малоподвижно, появляются бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе вследствие распространения инфекции преимущественно интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем развивается специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечают редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезныйменингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза многообразны. При первичном туберкулезе развиваются туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдают секвестры, деформации, поражение мягких тканеи,̆абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее количество осложненийсвязано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гноиномў плевриту (эмпиеме плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза осложняется амилоидозом, особенно часто при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Смерть больных легочным туберкулезом в нвстоящее время наступает от легочио-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоза и от осложненийпослеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза значительно изменились. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственного и антибактериального лечения - естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдают резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания - первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных измененийи генерализации процесса, усиление неспеuифического комлонента туберкулезного воспаления и фибропластическойреакции.

155.Сифилис. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Сифилис (syphilis по имени героя поэмы врача Дж. Фракасторо пастуха Сифилуса) - хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная трепонема Treponema pal/idum, открытая в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Трепонема - анаэроб, занимает среднее положение между бактериями и простеишимй ; существуют и L-формы, с которыми связывают серорезистентность у ряда больных. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденныйэпидермис или эпителий слизистой оболочки половым, реже внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис) - приобретенный сифилис. Кроме того, существует врожденныйсифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныйпериод, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые

изменения определяются измененнойреактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса: первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации. Вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции ГНТ) и протекает с явлениями генерализации инфекции. Третичный период развивается на фоне формирования иммунитета и проявлений ГЗТ, поражения при нем носят локальныйхарактер.

Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевиднойплотности краями: первичный сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва. Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка полового члена, малые и большие половые губы), при внеполовом - слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичныйсифилитическийкомплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого количества неитрофилов̆ и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживают большое количество трепонем. Инфильтрат расположен главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдают пролиферацию эндотелия вплоть до полного закрытия просвета сосуда. Среди клеток появляются прослоикй зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание, и через 2 - 3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамаuию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов, происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6 - 1 0 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностейсифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов -очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул попадают во внешнюю среду, поэтому вторичныйпериод очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах определяют отек, гиперплазию, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпании)̆ остаются небольшие, иногда исчезающие беспигментные рубчики.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм.

Хроническое диффузное интерстиuиальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдают продуктивныйэндартериит и лимфангиит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитическийцирроз, особенно ярко выраженныйв печени, которая становится дольчатои,̆ бугристой.

Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.

Висцеральный сифилис При висиеральном сифилисе поражены внутренние органы, чаще в третичный

период заболевания. В процесс вовлечены многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клиническойкартине висuерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилиса).

Поражение сердечно-сосудистой системы.

Поражение сердца при висиеральном сифилисе проявляется гуммозным и хроническим межуточным миокардитом и заканчивается массивным кардиосклерозом. Поражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Чаще других артерий в процесс вовлекается аорта, развивается сифилитическиймезаортит (нередко через 15-20лет после заражения), обычно у мужчин в возрасте 4 0 - 6 0 лет. Процесс локализован в восходящейчасти и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, nридающими аорте вид «шагреневой кожи». Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических измененийзатушевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящейчасти аорты. Брюшной отдел аорты поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживают воспаление, расnространяющееся со стороны ее сосудов и адвентиции на среднюю оболочку, где расположены скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, единичные гигантские клетки типа ПироговаЛангханса, иногда мелкие очаги некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна среднейоболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты снижена, просвет ее расширен -сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящейчасти и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, вызывает узуру грудины и прилежащих частейребер, выпячивается через кожу и перфорирует ее. Со стенки аорты воспаление переходит на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку. Он нередко комбинирован с аневризмойвосходящейаорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозныйинфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, приводя к сужению устьев венечных артерий и коронарной недостаточности.

Нейросифилис

Нейросифилис -сифилитический процесс в нервной системе, который наблюдают в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны - от просовидного узелка до голубиного яицӑ . Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма неиросифилисӑ проявляется воспалительными лимфоцитарными инфильтратами в ткани мозга и его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе проявляются сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом. Вследствие циркуляторных нарушенийв ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

Проrрессивный паралич - позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонченнем извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживают воспаление и дистрофию, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечают пролиферацию глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами.

В мягкойоболочке головного и спинного мозга тоже находят воспаление. В спинном мозге поражены

задние, реже - боковые столбы.

Спинная сухотка - позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинноймозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофия начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается сначала клиновиных пучков (пучков Бурдаха), а в дальнеишем̆ распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончены. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобождаются неитральныӗ жиры, которые поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства.

В мягкоймозговойоболочке спинного мозга находят воспаление. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:

-сифилис недоношенных мертворожденных плодов;

-ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

- поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие - результат задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе недоношенных мертворожденных плодов смерть плода обычно наступает между 6 и 7 месяцем внутриутробнойжизни. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причина смерти - токсическое деиствиӗ трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни: поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. На коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого и склерозу. На разрезе легкие принимают белесоватыйвид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белойпневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатыйцвет – «кремневая печень». В костях нарушены предварительное обызвествление эпифизарного хряща и образование костной ткани. Это сочетается с воспалением в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесссифилитический остеохондрит, который развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Границы кости и хряща имеют вид зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек - сифилитический энцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к изменениям органов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированнойткани органа и распадающихся леикоцитов̆ . Эти очаги -милиарные гуммы - содержат много трепонем.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которойлежат гипоплазия эмали и образование полулуннойвыемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шеикй зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены - зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит и глухота, которые развиваются в сочетании с измененными зубами,

составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которойвстречаются полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клетокабсцессы Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена до 2250 г (норма600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В нейобнаруживают отек, клеточную инфильтрацию, резкую гиперплазию ворсин, иногда в них образуются абсцессы; в стенках сосудов отмечают воспаление.

156. Септический бактериальный эндокардит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Это клинико-морфологическая форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на клапанах сердца. Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация:

По характеру течения:

а) острый эндокардит - продолжительность около 2-х недель; б) подострый эндокардит - продолжительность около 3-х месяцев;

в) хронический - продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 случаев.

б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже - атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопически отмечаются обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр), массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления. При вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на измененном клапане (склероз, гиалиноз, обызвествление створок). Микроскопически в створке выявляются лимфо-макрофагальная инфильтрация, колонии микроорганизмов, массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты) при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза.

Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите

(кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края - пятна Лукина-Лимбана - диагностический признак); б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения связаны с массивными тромботическими наложениями на клапанах, проявляются развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

157. Болезни щитовиднойжелезы. Этиология, патогенез, патологическая анатомия (работыпрофессора В. В. Алякритского).

Зоб (струма) - патологическое увеличение щитовиднойжелезы. Классификация зоба учитывает морфологические признаки, эпидемиологию, причины развития, функциональные и клинические особенности. По морфологическим признакам различают диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро- и микрофолликулярныйколлоидныйзоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочковпролиферирующий коллоидный зоб. Со временем в ткани зоба наступают нарушения кровообращения, образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулаподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он часто диффузный, имеет вид однороднойткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

Взависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностейразличают эндемический, спорадический и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (базедова болезни, болезни Греивсӑ ).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых местностях, - в некоторых раионах̆ Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцарии и других странах.

Причина зоба - недостаток иодӑ в питьевойводе. Щитовидная железа значительно увеличена, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно снижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, отмечают общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного зоба. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функции (ретроэзофагальный, ретротрахеальный зоб). В некоторых случаях может наступить базедофикация зоба - умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы. Спорадический зоб становится основойдиффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Греивсӑ ) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют тиреотоксическим зобом. Причина его - аутоиммунизация: аутаантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это дает основание отнести диффузный токсический зоб к антительным болезням рецепторов.

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляют лишь при микроскопическом исследовании:

- превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический;

- пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов;

-вакуолизация и изменение тинкториальных своиств̆ коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с его разжижением и обеднением иодом̆ ;

- лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При базедавой болезни определяют ряд висцеральных проявлений. В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце -увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка) за счет серозного отекастромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, наблюдают и лимфоидную инфильтрацию межуточнойткани. В исходе развивается диффузныймежуточныйсклероз. В печени наблюдают серозныйотек с редким исходом в фиброз - тиреотоксический фиброз печени. В промежуточном и продолговатом мозге обнаруживают дистрофию нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты. Нередко находят увеличение вилочковойжелезы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе наступает от сердечнойнедостаточности, истощения. Во время резекции щитовиднойжелезы может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты - группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото, - истинное аутаиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутаантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также к тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузнойинфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в нейлимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате деиствия̆ преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительнойтканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина напоминает тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) - первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия, -фиброзный зоб. Железа становится очень плотной -<<железный>>, <<каменный>> зоб. Фиброзная ткань из щитовиднойжелезы распространяется на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовиднойжелезы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.

158. Остеомиелит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Значение работпрофессора С. М. Дерижанова.

Остеомиелит (от греч. osteon - кость, тyelosмозг) - воспаление костного мозга, распространяюшееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят:

- по характеру течения - на острыйи хроническии;̆

-по механизму инфицирования костного мозгана первичныйгематогенныйи вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, переход воспаления с окружающих тканей).

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2 - 3 раза чаще у мужчин. Хронический гематогенный - обычно исход острого остеомиелита.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может быть воспалительныйочаг в любом органе, однако нередко первичныйочаг не удается обнаружить.

Полагают, что у таких больных имеется транзиторная бактериемия при малойтравме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костнойткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гноиный ̆процесс начинается с костно-мозговых пространсто метафизов, где кровоток замедлен. В дальнеишем̆ , распространяясь, он вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костно-мозговому каналу, поражая новые участки костного мозга. У детеи,̆особенно новорожденных, изза слабого прикрепления периоста и особенностейкровоснабжения хрящейэпифизов гноиноӗ воспаление часто распространяется на суставы , вызывая гноиныӗ артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костныймозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактнойпластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща вызывает отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), образуются подвижность и деформация околосуставнойзоны.

Вокруг очагов некроза определяют инфильтрацию ткани неитрофиламй , в сосудах компактнойпластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией гнойного воспаления, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируются грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, запол нен нойгноем, от которойидутсвищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) приводят к облитерации костно-мозгового канала, компактная пластинка

утолщена. Одновременно идет очаговое или диффузное разрежение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом гематогенном остеомиелите обычно рубцуются.

Особая форма хронического остеомиелита - абсцесс Броди. Он представляет собойполость, заполненную гноем, с гладкими стенками, которые выстланы грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяют много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костейнезначительна.

Осложнения: кровотечение из свищеи,̆ спонтанные переломы костей, ложные суставы, патологические