3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритем с обязательным геморрагическим и некротическим компонентом, нередко с образованием язв. Множественные геморрагии отмечают в серозных и слизистых оболочках.

При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны - серозногеморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит. Селезенка септическая, резко увеличена (в 2-4 раза), дряблая, дает обильныйсоскоб пульпы, с очагами некроза и леикоцитарной ̆реакциейна некроз. Вторичная чумная пневмония в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции имеет очаговыйхарактер. В легких в связи с серозногеморрагическим воспаление~1 появляются множественные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживают огромное количество возбудителя. Больные вторичнойчумнойпневмониеймогут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы. Дистрофия и некрозы появляются во многих паренхиматозных органах - сердце, печени, почках и т.д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубоннойтем, что, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения - первичный аффект в виде «чумной фликтены» (пузырек с серозногеморрагическим содержимым) либо чумного геморрагического карбункула. Между первичным аффектом и бубоном наблюдают лимфангиит. На месте карбункула отмечают отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной. На разрезе видны кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями леикоцитов̆ . В дальнеишем̆ карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубоннойчуме.

Первично-леrочная чума чрезвычаино̆ контагиозна. Возникает долевая пневмония, как правило, поражается плевра - развивается плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечают полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнеишем̆ образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелойинтоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживают множественные кровоизлияния. Продолжительность заболевания - 2 - 3 сут.

Первично-септическая чума характеризуется картинойсепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни краинӗ тяжелое.

Для диагностики чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследования с посевом культуры палочки чумы. Подтверждают диагноз биологическим опытом - введением животным материала, взятого на вскрытии. В случае чумы смерть животных наступает на 3-6-е сутки опыта от геморрагическойсептицемии. При вскрытии трупа соблюдают особые меры предосторожности.

Осложнения чумы обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больнойумирает от септицемии или кахексии, чумного маразма. При первично-легочной чуме -от интоксикации или легочных осложнении.̆

Туляремия - инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Этиология. Заболевание вызывается Francisella tularensis, открытой Г. МакКоем и Ч. Челином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название.

Эпидемиология и патогенез. Резервуар возбудителя - грызуны (главным образом водяные крысы, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши), среди которых периодически возникают чумаподобные эпидемии. Туляремия передается от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещей). Заражение от больных людейпрактически не встречается. Болезнь имеет обычно профессиональныйхарактер, встречается в виде промыеловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи.

Инкубационный период- 3-8 сут. Патогенезтуляремии имеет многообщего с чумой-доброкачественной чумой. В месте внедрения возбудителя может возникать первичныйаффект (пустула, изъязвление). Обычно первичныйаффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремииных̆ гранулем.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии.

При бубоннойформе выражены все компоненты первичного туляремийного комплекса, но они особенно характерны для язвенно-бубонного варианта этойформы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правойруки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом исследовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживают туляремийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфно-ядерных леикоцитов̆ , в центре гранулем определяют некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются от них лишь склонностью к нагноению. В туляремииных̆ бубонах, которые представляют собойувеличенные и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко появляются свищи, длительно незаживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. В таких случаях заболевание принимает хроническое течение. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличена и напоминает септическую селезенку. При хроническом течении заболевания в тканях находят туляремииныӗ гранулемы и склероз.

Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах обнаруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза и гранулематоз. В лимфатических узлах тоже определяют гранулемы, очаги некроза и нагноения.

Тифоидная форма характеризуется септицемиейс множественными геморрагиями в органах без местных кожных измененийи измененийлимфатических узлов. Бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют диагностировать заболевание.

Смерть чаще наступает при тифоидной(сепсис) и легочнойформах туляремии (пневмонии).

151. Бруцеллез, сибирская язва. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Значение работпрофессора С. М. Дерижанова.

Бруцеллез- инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро, подостро и хронически.

Этиология. В патологии человека бруцеллез равнозначен мальтииской ̆лихорадке, или болезни Банга.

Заболевание и возбудитель - Brиcella - названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудителя мальтииской ̆лихорадки -козье-овечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свинеи.̆Возбудитель аборта крупного рогатого скота, или коровийтип бруuеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней, или свиной тип бруцеллы, - в 1914 г. Дж. Траумом. Все три вида возбудителя, объединенные в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллойкоровьего или свиного типа чаше наблюдают спорадическийбруцеллез, а бруuеллой козье-овечьего типа - эпидемический бруцеллез. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путейили алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет часто профессиональныйхарактер (болеют работники животноводства).

Инкубационный период длится 1 - 3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит его гематогенная генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунныйответ в разные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес), гиперергической реакцией в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазиейлимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и повышеннойсосудистойпроницаемостью. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах - серозное воспаление и дистрофия.

В подостройстадии (3-4-й месяц болезни) преобладают реакции ГЗТ, в органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезнойгранулеме, в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки расположены беспорядочно, а центральныйнекроз образуется редко. Помимо гранулематаза для этойстадии характерен системныйаллергический продуктивнодеструктивный васкулит. При преобладании сосудистых измененийв том или ином органе наблюдают локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражены печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечают гиперплазию пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается при длительном (более 1 года) течении болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хроническийбруцеллез протекает как затяжнойсепсис и сопровождается кахексиеи.̆

В этойстадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения. Различают несколько клиникоморфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урагенитальную и костно-суставную.

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий бактериальный (затяжной септический) эндокардит. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий- продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении формируются аортальныйпорок сердца,

кардиосклероз.

Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. При тромбозе сосудов появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальнойформе преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождаемые желтухойи геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерны специфический орхит и эпидидимит с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдают редко).

При костно-еуставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкциейкостейи суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в остройстадии бруцеллеза наступает от сепсиса. В подостройи хроническойстадиях она обусловлена локальными поражениями.

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой Bacillus anthracis, которую впервые выделил в чистойкультуре Р. Кох (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека болеют и домашние животные -лошадь, крупный и мелкий рогатый скот. Заражение человека от больных животных происходит разными путями. Если заражение осушествляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, при вдыхании воздуха, содержашего споры возбудителя сибирскойязвы, - первично-легочная форма

заболевания. Инкубационный период составляет 2 - 3 сут. Болезнь имеет выраженныйпрофессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкатаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное, с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первичнолегочную и первично-септическую формы сибирскойязвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лице, шее, конечностях, реже туловише) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозногеморрагической жидкостью. Вскоре иентральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь, - образуется сибиреязвенный карбункул. Его основа - острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаюших карбункул, определяют большое количество бактерии,̆ причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало.

Почти одновременно с карбункулом развивается регионарныйсерозногеморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечают резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят значительные скопления микроорганизмов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов тоже отечна, с участками геморрагии. Часто кожная форма заканчивается выздоровлением, однако у четверти больных развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожнойвозникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканейглаза (офтальмитом), отеком окружаюшей его клетчатки .

человека патогенны два первых типа микобактерии.̆Для микабактерий туберкулеза характерны оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом и вместе с тем возможность роста при его отсутствии (факультативный анаэроб); крайне выражена изменчивость - ветвистые, коккообразные, L-формы, которые под влиянием химиопрепаратов теряют клеточную стенку и длительно персистируют в организме.

Патогенез туберкулеза характеризуется проникновением микабактерийв организм и взаимодеиствиӗ с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма и его реактивностью. Реактивностью определяется необычное разнообразие клинико-морфологических проявленийтуберкулеза (одна из ярких его особенностей как болезни) и создаются большие трудности в клиническойдиагностике.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявленийтуберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуют:

- развитие заболевания в период инфицирования, т.е. при первойвстрече организма с инфектом;

-сенсибилизация и аллергия, реакции ГНТ;

- преобладание экссудативно-некротических изменении;̆

-склонность к гематогеннойи лимфагенной (лимфожелезистой) генерализации;

- параспецифические реакции - васкулиты, артриты, серозиты и т.д.

Путь заражения, как правило, аэрогенный, возможен и алиментарныйпуть. Болеют преимущественно дети, но в настояшее время в связи с успешнойпрофилактикойтуберкулеза у детейпервичный туберкулез наблюдают у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе - первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов -лимфаденита.

При аэрогенном заражении первичныйтуберкулезныйочаг (аффект) в легких расположен субплеврально в хорошо аэрируемых 111, V l 11, IX, Х (особенно часто в 111) сегменте, чаще правого легкого. Он имеет вид фокуса экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны. Иногда это альвеолит, едва различимыймикроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже - сегмент и очень редко - всю долю легкого.

В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохранены эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. В воспаление всегда вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро воспаление распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды - возникает туберкулезныйлимфангиит с лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в отечной периваскулярной ткани туберкулезных бугорков. Образуется дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

В дальнеишем̆ воспаление быстро переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. В них развивается специфическое воспаление с быстро наступающим казеозным некрозом - тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе заполнены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических

узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

В клетчатке средостения, прилежащей к казеозноизмененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в разнойстепени перифокальное воспаление, в тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичныйтуберкулезный комплекс образуется в кишечнике и тоже состоит из трех компонентов. В лимфаиднойткани нижнего отдела тощейили слепойкишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистойоболочке язвы - первичный аффект. Далее возникают туберкулезныйлимфангиит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозныйлимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов.

Аналогичным образом проявляется первичныйтуберкулезныйкомплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангиит и казеозныйнекроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангиит, регионарный казеозный лимфаденит).

Течение первичноrо туберкулеза. Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

-затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

- прогрессирование первичного туберкулеза с генерализациейпроцесса;

-хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного туберкулезного комплекса начинается в первичном легочном очаге. Сначала рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Вокруг очага казеознойпневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Снаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с мелкими сосудами, окруженными клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, достигая внутреннего слоя капсулы и вступая в непосредственныйконтакт с казеозными массами , которые постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангиита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большим объемом поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживают у многих практически здоровых людеи.̆ При вскрытии умерших людейв возрасте до 10 лет их обнаруживают или выявляют у 6% трупов, 10-15 лет- у 25%, 2030 лет - у 45%, а после 40 лет - почти у всех умерших людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое оказывает благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Противотуберкулезный иммунитет - инфекционный, нестерильный, т.е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий. Их удается выделить даже из обызвествленных очагов

первичного туберкулезного комплекса. Практически уже давно проводят вакцинацию новорожденных и детей младшего возраста вакциной БЦЖ, приготовленной из ослабленных туберкулезных микобактерий. Обязательная противотуберкулезная вакцинация значительно снизила инфицированноеть детеи,̆ отодвинула сроки заражения людейстаршего возраста, защитные силы которых выражены в гораздо большей степени. Однако следует учитывать, что в казеозных обызвествленных и даже частично оссифицированных очагах скапливаются маловирулентные микобактерий или их L-формы, которые проявляют свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма.

В кишечнике на месте первичнойязвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах - петрификаты. Оссификация их протекает очень медленно.

Проrрессирование первичноrо туберкулеза с генерализациейпроцесса проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешаннои.̆

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе связана с ранним попаданием микабактерийв кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозноизмененных лимфатических узлов. Микабактерии оседают в разных органах и вызываютобразование в них милиарных (просовидных) бугорков -мили- арноготуберкулеза или крупныхочагов величинойс горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда nри гематогеннойгенерализации появляются единичные, разной величины отсевы в разные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые сnустя много лет nосле затихания nервичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага.

Лимфоrенная (лимфожелезистая) форма проrрессирования (генерализации) первичного туберкулеза проявляется вовлечением в специфическое воспаление бронхиальных. бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особое значение в клинической картине nриобретает туберкулезныйбронхоаденит. Если пакет лимфатических узлов напоминает опухоль,- это опухолевидныйбронхоаденит. При этом казеозноизмененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просвет бронхов, что ведет к ателектазу легкого и пневмонии.

При первичном кишечном туберкулезе лимфагенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезныймезаденит, который может доминировать в клиническойкартине заболевания.

Рост первичиоrо аффекта -наиболее тяжелая форма прогрессирования nервичного туберкулеза. При ней наступает казеозныйнекроз зоны nерифокального восnаления, вокруг nервичного аффекта образуются свежие участки экссудативного восnаления, подвергаемые омертвению и сливающиеся между собой. Ацинозный nервичный очаг превращается в лобулярный, затем в сливнойлобулярный, сегментарный, лобарный - лобарную казеозную nневмонию. Это самая тяжелая форма nервичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного, -скоротечная чахотка. В других случаях первичныйочаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расnлавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс nринимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы обычно в слепой кишке. Появляются ограниченныйтуберкулезныйnеритонит. сnайки, nакеты казеозноизмененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется nлотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимают за опухоль, - опухолевидный первичный кишечный туберкулез. Процесс имеет обычно хроническое течение.

Смешанную форму проrрессирования первичного туберкулеза наблюдают при ослаблении организма после перенесенных острых инфекции,̆ например кори, при авитаминозах, голодании. В таких случаях обнаруживают крупныйпервичныйаффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свища. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Исходы проrрессирующего первичноrо туберкулеза различны. В неблагоприятных ситуациях смерть больного наступает от общейгенерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза останавливают, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

При зажившем первичном аффекте специфическое воспаление в лимфажелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленнопрогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий -хроническое течение (хронически текущийпервичныйтуберкулез). При этом наступает сенсибилизация организма, повышается его чувствительность к неспецифическим воздеиствиям̆ .

Повышенную реактивность организма клинически выявляют кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменении:̆ различных мезенхимальных клеточных реакций в виде диффузной или узелкавой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперплазии кроветворной ткани, фибриноидных измененийсоединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноза, иногда даже амилоидоза.

Параспецифические реакции ГНТ и ГЗТ в суставах придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны как ревматизм Понсе.

153. Гематогенный туберкулез: особенности, классификация, патологическая анатомия, причины смерти.

Гематогенный туберкулез объединяет проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительныйсрок после перенесеннойпервичнойинфекции, - послепервичноrо туберкулеза. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов - отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время остаются латентными, их активация происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при повышенной реактивности (повышенной чувствительности к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогеннойгенерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается краинӗ редко. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферации или со слабовыраженной экссудацией - некротический вид генерализованного туберкулеза или острый туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие продуктивные милиарные бугорки - острый общий милиарный туберкулез, который часто заканчивается менингитом. Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острыйобщийкрупноочаговыйтуберкулез, который характеризуется образованием в

разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.

В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо наитй очаг - источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне зажившийочаг первичнойинфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

Гематоrенный туберкулез с преимущественным поражением леrких характеризуется преобладанием в легких высыпании,̆в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Наличие в легких многочисленных мелких милиарных бугорков свидетельствует о милиарном туберкулезе леrких, который по течению может быть острым и хроническим. nри остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие вздутые, пушистые. В них, как песчинки, прощупьrвают мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и стоикая̆ эмфизема легких. Вследствие этого увеличивается нагрузка на сердцеинаблюдают гиnертрофию правого желудочка - легочное сердце. Выделяют, кроме того, хронический крупноочаговый, или гематогеннодиссеминированный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в легких, продуктивная тканевая реакция, сетчатый пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематоrенный туберкулез с преимущественным внеле rочным поражением развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или инойорган гематогенным путем в период первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т.е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.

Туберкулез костейи суставов встречается чащ е у детей, развивается из очаговотсевов в костном мозге - туберкулезный остеомиелит. Излюбленная локализация -тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костейтазобедренного (туберкулезный коксит) и коленного (туберкулезный гонит) суставов. Диафизы костейпоражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасны при туберкулезе костейи суставов образование секвестров -участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфическое воспаление распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей.

Туберкулез почек обычно односторонний, чаще nроявляется у молодых людейв период полового созревания и в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, nри прогрессировании процесса они появляюся в сосочках nирамидздесь начинается деструктивный nроцесс с образованием nолостей. Вне каверн интерстицийnочечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с nримесью эnителиоидных клеток - хронический интерстициальный нефрит. Закрытие nросвета мочеточника казеозными массами nриводит к nионефрозу. Постеnенно сnецифическое восnаление nереходит на мочевыводящие nути, мочевой nузырь, nредстательную железу, nридаток яичка. У женщин nоражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном туберкулезе nоражаются и эндокринные железы, ЦНС, nечень, серозные оболочки. В серозных оболочках туберкулез возникает и в результате nерехода сnецифического восnаления с nораженных лимфатических узлов.

154. Вторичный туберкулез: особенности, формы, патологическая анатомия, причины смерти.

Вторичный, или реинфекционныи,̆туберкулез развивается в организме взрослого человека, nеренесшего ранее nервичную инфекцию, которая обеспечила ему относительныйиммунитет, но не