3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella eпteritidis, Salmonella cholerae suis serovar typhi. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения - больной человек, бактерионоситель, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйuа.

Патогенез в значительноймере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождаемого при распаде сальмонелл в кишечнике и обладающего пирогенным, uитотоксическим и вазопаралитическим деиствием̆ . В одних случаях развиваются острыйгастроэнтерит, выраженные сосудистые расстройства, коллапс, в других - сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерии, возвратному тифу) и усугублять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза:

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна клиническая картина остреишего̆ гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание подобно холере, поэтому его называют домашнейхолерой.

Септическая форма отличается гематогенной генерализацией возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гноиников̆ при незначительно выраженных изменениях в тонкойкишке (гиперемии, отеке, гиперплазии лимфатического аппарата).

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старойтерминологии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella schotmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах,

селезенке определяют изменения, сходные с брюшным тифом, но более слабовыраженные. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При Сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, днебактериоз при неадекватном лечении.

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание с поражением желудка и кишечника, склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов.

Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания - грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот. Источник заражения - больные иерсиниозом и бактерионосители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - Yersinia enterocolitica. Путь заражения - обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочныйбарьер, проникзет в елизистую оболочку тонкойкишки, вызывает энтерит. Затем иереинии лимфогенно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются, -развивается мезентериальныйлимфаденит. Далее происходит прорыв бактерийиз лимфатическойсистемы в кровь, что ведет к днесеминации инфекции, поражению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические формы:

Абдоминальная форма - гастроэнтероколит, энтероколит или энтерит, реже острыйгастрит. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяют округлые язвы. Иногда в процесс бывает вовлечена слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колитаинфильтрацию всех слоев стенки кишки неитрофиламй , мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими

клетками. В дне язв находят иереинии и полиморфно-ядерные леикоциты̆ .

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными леикоцитамй , эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяют микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты подвержены дистрофии, изредка развивается острыйгепатит.

Селезенка гиперплазирована (масса увеличена в 1 , 5 - 2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукциейлимфаидной ткани. Очень часто выявляют иммунокомплексные поражения сосудов - васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствие системных васкулитон -сыпь, которая отмечена у 95% больных иерсиниозом, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярнойформе, которую в некоторых случаях рассматривают как вариант абдоминальной, обнаруживают любые формы острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными леикоцитамй , эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа ПироговаЛангханса; для гранулем характерны карнорексие и гноиноӗ расплавление.

Септическая форма заболевания протекает по типу септицемии, она заканчивается летально у 50% больных.

Осложнения имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде часто находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Реитерӑ , миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания до нескольких месяцев.

Исход обычно благоприятныи,̆но заболевание может рецидивировать, принимать хроническийхарактер. Летальный исход отмечен в основном при септической форме.

145. Дизентерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Особенности дизентерии в детском возрасте (работы профессора В. В. Зарудина).

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикациеи.̆

Этиология и патогенез. Дизентерия вызывается группойродственных бактерий - шигеллами снередкой сменой их видов. Путь заражения - фекально-оральный. Инкубационный период длится до 3 сут. Бактерии находят наиболее благоприятиые условия для развития в толстойкишке. Место жизнедеятельности и размножения шигелл -эпителий слизистой оболочки толстойкишки, где они недоступны для леикоцитов̆ , антител, антибиотиков. Цитопатическое действие шигелл на клетки обусловливает деструкцию и десквамацию эпителия, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. Высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия оказывает вазонейропаралитическое деиствиӗ паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки. Деструкция эпителия слизистойоболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением. При отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистойоболочки образуются язвы. Таким образом, характер морфологических измененийтолстойкишки при дизентерии в значительноймере обусловлен внутриэпителиальным обитанием шигелл и вазонейропаралитическим деиствием̆ их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомии. Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой

оболочке прямойи сигмовиднойкишки. Степень этих измененийпо направлению к слепойкишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии:

Стадии катарального колита (продолжительность составляет 2 - 3 сут) характеризуется гиперемиейи набуханием слизистойоболочки кишки, в которойвстречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистойоболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (продолжительность- 5-10 сут), на вершине складок слизистойоболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричиево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистойоболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии. В нервных образованиях кишки - подслизистом (мейсснеровом) и межмышечном (ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживают дистрофию и некроз: вакуолизацию, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов.

При дифтеритическом воспалении некроз прогрессирует, при присоединении анаэробнойинфекции развивается гангрена стенки кишки - гангренозный колит при дизентерии.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10-12-е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямойи сигмовиднойкишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистойоболочки заполняются созревающейгрануляционнойтканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокойи распространеннойдеструкции слизистойоболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистойоболочки. В таких случаях говорят о хроническойдизентерии. Однако ряд исследователейпонятие хроническойдизентерии отвергают, считая такойколит постдизентерийным. Однако у больных из краев язв удается высеять дизентерииныӗ бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерииным̆ антигеном.

Классическая схема стадииных̆ измененийслизистойоболочки толстой кишки в ряде случаев нарушена. Иногда изменения ограничиваются только стадиейкатарального колита - катаральной дизентерией (абортивной формой). У детейна фоне катарального воспаления слизистойоболочки возникают выраженные изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличены и выступают над поверхностью слизистойоболочки - фолликулярный колит. Центральные участки фолликулов подвержены некрозу и гноиномў расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки - фолликулярно-язвенный колит.

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения не имеют характерных черт. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она незначительно увеличена. В сердце и печени часто наблюдают жировую дистрофию, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдают некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки - связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Из внекишечных осложненийвстречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентериейнаступает от кишечных или внекишечных осложнении.̆

146. Холера. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Холера - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкойкишки. Холера - строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология. Возбудитель - вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор - по названию карантинного пункта в Египте, где в 1906 г. был выделен новыйтип вибриона, считавшийся ранее условно патогенным. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемийи пандемии.̆За последние 150 лет отмечено 7 пандемий холеры.

Источник заражения -больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя -вода. Энтеральное заражение происходит обычно при потреблении инфицированнойводы. Инкубационный период длится 3 - 5 сут. Щелочелюбивые вибрионы, преодолев кислотныйбарьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкойкишке. У добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после неитрализаций желудочного сока. Факторы патогенности вибриона, обеспечивающие колонизацию, - жгутики, способствующие его подвижности, муuиназа, разжижающая слизь и облегчающая достижение

возбудителями поверхности эпителия, и неираминидазӑ , которая обеспечивает взаимодеиствиӗ вибрионов с микроворсинками. В ответ на проникновение бактерийэпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют щелочнойсекрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя. Токсин не способен реализовать свое деиствиӗ на других клетках.

Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (холероген) катализирует аденилатциклазу, приводя к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу большого объема изотонической жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Массированное образование цАМФ вызывает избыточную Nа+-зависимую потерю ионов Cl - клетками. Одновременно в тех же клетках блокируется цГМФ, что приводит к блокаде натриевого насоса клетки, нарушению всасывания Na+ и К+ и обратному всасыванию жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея.

В развитии диареи играет роль повреждение клеточных и сосудистых мембран, приводя к повышению тканево-еосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с муциназойвибриона. Профузная диарея приводит к быстройпотере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела - развивается алгидныйпериод холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозныйили серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит, особенно вызванныйвибрионом Эль-Тор, при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диарееи,̆ но и с рвотои.̆

В алrидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкойкишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слушивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлиянии.̆ Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара. В этойжидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая . с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розовожелтый цвет. Между петлями тонкойкишки обнаруживают прозрачную, лиnкую, тянущуюся в виде нитейслизь.

Проявления эксикоза ярко выражены, их обнаруживают при осмотре и nри внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы – «nоза гладиатора». Кожа, как правило, сухая, морщинистая.

особенно на пальцах рук - «руки прачки». Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную кожу. Слизистые оболочки, nодкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки тоже сухие, покрыты липкои,̆ nрозрачной слизью, которая тянется в виде

нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов: селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшена, капсула ее морщинистая, фолликулы атрофичны, отмечают гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушено. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью – «белая» желчь. В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефронаизменения, наблюдаемые при олигурии или остройпочечнойнедостаточности. В миокарде, головном мозге определяют дистрофию и некробиоз.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. Специфические осложнения - холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено влияние и патогенной микрофлоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдают в толстойкишке - дифтеритический колит, схожий с дизентерийным колитом. Селезенка увеличена, помимо гиперплазии пульпы в нейнаходят инфаркты. В печени появляются множественные, различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают уремию при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия - осложнение посталгиднойхолеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктаподобные некрозы.

Неспецифические осложнения холеры: пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больного холеройобычно наступает в алгидныйпериод от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостейи электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое - уремия.

147. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Мениигококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистойоболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - мениигококк (Neisseria meningitidis) - диплококк в форме кофеиных̆ зерен, вырабатывающий эндотоксин и гиалуроновую кислотуфактор проницаемости; имеет 9 серотипов; неустойчив во внешней среде. Источник инфекции -больной человек или носитель возбудителя. Путь заражения воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом. Характерна периодичность подъема заболеваемости.

Попав на слизистую оболочку, мениигококк приводит к развитию воспаления лишь в 10-15% случаев. Возбудитель распространяется гематогенным путем. На фоне снижения реакцийиммунитета происходит генерализация инфекции. Эндотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбагеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехаламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Эти эффекты ведут к поражению жизненно важных органов и обусловливают клиническую картину и морфологию заболевания. Мениигококковая инфекция протекает в виде назофарингита, гнойного менингита и особого варианта сепсиса - менингококкемии.

Патологическая анатомия. Мениигококковый назофарингит - катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки, источник инфекции. Клинически не диагностируют.

Мениигококковый менингит характеризуется поражением мягких мозговых оболочек, где вначале возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гноиным̆ , а на 5-е - гнойно-фибринозным. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительныйэкссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга; возникают гноиныӗ эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит. Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть при мениигококковом менингите может наступить в любойфазе заболевания от набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстиесосдавлением продолговатого мозга, от гнойных поражений мозга и в отдаленные сроки - от гидроцефалии.

Менингококкемия - мениигококковый сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, вовлечением паренхиматозных органов, надпочечников, почек. Характерны звездчатая геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, гнойный артрит, гнойный перикардит, иридоциклит или увеит. В мягкоймозговой оболочке - серозный менингит. В надпочечниках - массивные кровоизлияния и очаговыйнекроз, ведушие к остройнадпочечникавой недостаточности (синдром

Уотерхауса-Фридриксена). В почках возникает некротическийнефроз. Как правило, через 2 4 - 4 8 ч болезнь заканчивается смертью.

148. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Дифтерия - острое бактериальное инфекционное заболевание, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Возбудитель - коринабактерии дифтерии, синтезирующие дифтерииный ̆экзотоксин. Источник инфекции - бациллоносители и больные дифтериеи.̆В период массовойиммунизации заболеваемость дифтериейрезко снизилась. В настоящее время на фоне отмены обязательных прививок заболеваемость вновь растет. Заболевание носит спорадическийхарактер.

Патогенез. Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими своиствамй с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротрапным действием. На месте внедрения бактерийвозникает фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы. Иногда возникает сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, что приводит к развитию токсических и гипертоксических форм заболевания.

Патологическая анатомия. Изменения в области входных ворот характеризуются дифтериейзева и миндалин (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Другие локализации краинӗ редки.

Дифтерия зева и миндалин. На фоне полнокровия слизистойоболочки видны увеличенные миндалины, покрытые желтовато-белыми пленками, толщиной до 1 мм. Мягкие ткани шеи, а в тяжелых случаях и передняя стенка груднойклетки отечны. Микрасколически определяют дифтеритическое воспаление с глубоким некрозом тканейминдалин, пропитанных фибринозным экссудатом и леикоцитамй . Вследствии плотной связи многослойного плоского эпителия с подлежащими тканями фибринозная пленка долго не отделяется. Это сопровождается всасыванием экзотоксина и тяжелойобщейинтоксикациейс поражением сердечно-сосудистой системы, периферических нервов, надпочечников, почек. В сердце возникает токсический миокардит, для которого вначале характерны альтеративные изменения (дистрофия и лизис кардиомиоцитов). Затем, на 2-й неделе заболевания, появляется смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокарда - интерстициальный миокардит. Сердце становится дряблым, полости его расширены и иногда содержат тромбы. В это время может наступить смерть от остройсердечнойнедостаточности - ранний паралич сердца. Через 2 - 3 мес заболевания возможен поздний паралич сердца, обусловленный токсическим поражением блуждающего нерва. В микроциркуляторном русле экзотоксин вызывает распространенный тромбоз, возможен двссиндром. В нервнойсистеме - распад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмальнога нервов, корешков спинного мозга. Это приводит к параличам. В связи с сохранностью нервных клеток, возможна полная регенерация нервных волокон. В надпочечниках возникают очаговые кровоизлияния в мозговойслойи некрозы в корковом слое. В почкахнекроз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная недостаточность.

Дифтерия дыхательных путеи.̆В слизистойоболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Пленки отходят при кашле или, обтурируя бронхи, вызывают асфиксию. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии -истинный круп - приводит к спазму гортани и асфиксии. Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговойпневмонии.

Осложнения связаны с вторичной инфекцией при интубации и трахеотомии, кардиосклерозом в исходе миокардита.

Смерть наступает от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.

149. Скарлатина, корь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Скарлатина - острая стрептококковая инфекция, протекающая с тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространеннойэкзантемои.̆Обычно болеют дети от 1 года до 10 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель -гемолитический стрептококк группы А, обладающий токсическим, септическим и аллергическим деиствиямй . Источник инфекции - больной человек или носитель стрептококка. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Входные ворота - полость рта и глотка, иногда - поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом.

В первые 2 - 4 сут болезни выражен общийтоксикоз, обусловленный зритрогеиным токсином стрептококков. Токсин обладает цитотоксичностью, угнетает функцию макрофагов, повышает проницаемость мембран, вызывает гиперемию кожи и острое воспаление в сосочковом слое дермы, приводящее к появлению сыпи. Септическое деиствиӗ стрептококка проявляется гноинымй и некротическими изменениями в месте входных ворот и гноинымй очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита. Аллергический компонент, обусловленный сенсибилизацией организма к - гемолитическому стрептококку, проявляется на 3-5-й неделе болезни в виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита. Аллергическое состояние ведет к повышению сосудистой проницаемости, падению иммунитета, нарушению барьернойфункции, что облегчает микробную инвазию и развитие септического компонента. Все три компонента патогенеза тесно связаны и взаимообусловлены.

Патологическая анатомия. Морфологически и клинически выделяют 2 периода заболевания.

Первый период связан с токсическим и септическим деиствиямй возбудителя. Местные изменения - выраженная гиперемия слизистойоболочки полости рта, миндалин и глотки («пылающий зев»), языка («малиновый» язык). Развивается катаральная ангина, переходящая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину со слабовыраженнойклеточной реакцией вокруг очагов некроза. Отторжение некротических масс ведет к образованию язв. Некроз в тяжелых случаях захватывает мягкое небӧ , глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и жировую клетчатку шеи. Одновременно с местными наблюдают общие изменения, связанные с интоксикациеи:̆экзантему -ярко-красную точечную сыпь, покрывающую всю поверхность тела, кроме носагубного треугольника. М икроскопически определяют гиперемию, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в клетках эпидермиса - тяжелые дистрофия и некрозы. На 2-3-й неделе под отторгаемыми некротическими массами эпителийрегенерирует и возникает пластинчатое шелушение кожи. В миокарде, печени, почках отмечают паренхиматозную дистрофию и интерстициальное воспаление. В головном мозге и вегетативных ганглиях - расстройства кровообращения, повреждение нервных клеток.

В селезенке - острая гиперплазия лимфаидной ткани с миелоидной гиперплазией.

Тяжелая токсическая скарлатина возникает в случаях резко выраженнойинтоксикации. Смерть наступает на 2-3-и сутки заболевания и обусловлена резким расстроиством̆ кровообращения и дистрофиейв органах. При этом местные изменения ограничиваются выраженнойгиперемиейзева.

Тяжелая септическая скарлатина характеризуется гнойно-некротическим воспалением как вблизи входных ворот, так и в отдаленных органах. Она возникает на 2-й неделе болезни, при этом определенную роль играет аллергическийкомпонент. Развиваются гноино̆ -некротический тонзиллит с возможным формированием заглоточного абсцесса, гнойнонекротический лимфаденит, гнойный отит и

остеомиелит височнойкости, мягкая или твердая флегмона шеи, иногда с аррозиейкрупных сосудов и смертельным кровотечением. Поражение височнойкости и околоносовых пазух обусловливает распространение гноиного̆ воспаления на оболочки и вещество головного мозга с образованием абсцесса мозга. Возможна септикопиемия.

Второй период заболевания не обязателен. Он связан с аллергическим компонентом скарлатины и наступает на 3-5-й неделе. Возникают острыйи хроническийгломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, серозные артриты, васкулиты.

Осложнения обусловлены гноино̆ -некротическими поражениямитех или иных органов в первом периоде заболевания или связаны с патологиеи,̆возникающей во втором периоде (гломерулонефритом, артритами). В настоящее время повсеместно отмечают снижение степени тяжести скарлатины.

Корь- острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественым поражением органов дыхания, лимфатических узлов и кожи. Обладает высокойконтагиозностью. Болеют дети младше 6 лет, особенно тяжело в возрасте 1 - 2 лет. Источник инфекции - больной человек.

Этиология и патогенез. РНК-содержащий вирус кори, относящийся к миксовирусам, попадает в верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаза воздушно-капельным путем. В эпителии слизистых оболочек вирус реплиuируется, затем проникает в кровь, вызывая первичную вирусемию, и отсеивается в лимфоидную ткань, где размножается. При этом в лимфатических узлах, миндалинах и селезенке происходит поражение системы моноuитарных макрофагов, появляются типичные для кори гигантские многоядерные клетки с включениями в uитоплазме. Гибель макрофагов ведет к выбросу вируса в кровь, возникновению вторичнойвирусемии, с которойсвязано начало клинических проявлений болезни. Вирус подавляет иммунитет, что способствует бактериальным осложнениям и обострению хронических заболеваний (туберкулеза), вызывает гиповитаминоз А и нарушение регенераuии эпителия.

Патологическая анатомия. В начальнойстадии заболевания возникают катаральный конъюнктивит, фарингит и ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении присоединяются некротические изменения. Некрозы вместе с отеком гортани и рефлекторным спазмом ее мыши ведут к развитию ложного крупа и асфиксии. При ложном крупе, в отличие от истинного, не образуются фибринозные пленки. Характерна плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек. Вторичная вирусемия приводит к появлению энантемы на слизистых оболочках и экзантемы на коже. Энантема - спеuифичные для кори высыпания в виде беловатых пятен с геморрагическим ободком на слизистойоболочке щек и мягкого небӓ , появляющиеся на 2-е сутки болезни, - пятна Бильшовского- Филатова-Коплика. На 4-5-е сутки на коже появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная коревая сыпь - сначала за ушами, потом на лиuе, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностеи.̆ Элементы сыпиочажки продуктивного воспаления в сосочковом слое дермы и дистрофические изменения с фокусами некроза в эпидермисе. При разрешении воспаления эпителийрегенерирует, погибшие элементы эпидермиса отторгаются и появляется очаговое (отрубевидное) шелушение. Для кори характерна пролифераuия в лимфаидной ткани с плазматизаuией В-зависимых зон, образованием в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке гигантских многоядерных клеток. В легких возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной пневмонии. В мозгу возникает коревойэнцефалит с преимущественным поражением белого вещества. У привитых детейпризнаки заболевания ослаблены.

Осложнения кори связаны с вторичной инфекцией. При этом возможны перибронхиальная пневмония, гнойно-некротический паибронхит и абсuесс легких, образование бронхоэктазов. В исходе этих заболеваний формируются хроническая пневмония, пневмосклероз и хронические бронхоэктазы.

Смерть наступает вследствие легочных осложненийи асфиксии при ложном крупе.