3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции.

Морфология ВИЧ-инфекциискладывается из изменений лимфатических узлов, поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и проявлений оппортунистических инфекций и опухолей.

Лимфаденопатия. Изменения лимфоузлов при СПИДе подразделяются на несколько типов, которые представляют собой последовательные стадии динамического процесса.

Выделяют следующие типы лимфаденопатии:

1.фолликулярная гиперплазия;

2.гиперваскулярный фолликулярный тип;

3.смешанный фолликулярный тип;

4.фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.

При фолликулярной гиперплазии фолликулы крупные, неправильной формы, иногда распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные герминативные центры окружены мантийными зонами, которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение лимфоцитов. По мере укрупнения фолликулов внутри герминативных центров увеличивается количество центробластов, видны многочисленные митозы. Исследование с помощью моноклональных антител показало возрастание субпопуляции Т8-лимфоцитов супрессоров. В парафолликулярных синусах много моноцитоидных клеток со слабо эозинофильной цитоплазмой. Электронномикроскопические и иммуноморфологические данные показывают, что дендритические клетки и Т4лимфоциты в герминативных центрах инфицированы ВИЧ, в них обнаружена активация вирусной РНК. Паракортикальная зона также обычно гиперплазирована, представлена преимущественно малыми лимфоцитами, иммунобластами, встречаются нейтрофильные лейкоциты. Отмечаются также плазматические клетки, большое количество расширенных и полнокровных сосудов, макрофагов, мелких скоплений полиморфноядерных лейкоцитов, многоядерные гигантские клетки.

Гиперваскулярный фолликулярный тип лимфаденопатии у больных СПИДом часто ассоциирован с саркомой Капоши, характеризуется изменениями, напоминающими ангиофолликулярную гиперплазию. В ткани лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких кровеносных сосудов; фолликулы - от крупных с гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных.

Смешанный фолликулярный тип лимфаденопатии характеризуется наличием как гиперплазированных, так и инволютивных фолликулов с заселением паракортикальной зоны плазматическими клетками. Эти изменения часто встречаются при присоединении оппортунистических инфекций. Характерна редукция Т4 -лимфоцитов.

Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением характеризуется полным отсутствием фолликулов и герминативных центров. Известны два морфологических варианта этой стадии: при первом наблюдается большое количество иммунобластов, плазматических клеток и пролиферирующих кровеносных сосудов, при втором - почти полная редукция лимфоцитов, обилие гемофагоцитирующих макрофагов.

Лимфатические узлы при СПИДе могут поражаться различными оппортунистическими инфекциями, саркомой Капоши, злокачественными лимфомами.

При быстром локальном увеличении лимфатических узлов у больного СПИДом следует думать о саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме; особенно характерно поражение этими опухолями бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов.

Поражение ЦНС. ВИЧ способен первично поражать нервную систему. Кроме того, часто развиваются оппортунистические инфекции с вовлечением ЦНС и злокачественные лимфомы головного мозга. Прогрессирующая спинальная симптоматика может быть обусловлено поражением спинного мозга: а) самим ВИЧ; б) ВИЧ в сочетании с герпетической и/или цитомегаловирусной инфекцией.

При энцефалопатии, вызываемой непосредственно ВИЧ, патоморфологические изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах. Макроскопически характерны участки побледнения и очаги размягчения. Гистологически ВИЧ - энцефаломиелит проявляется как подострый энцефалит с многоядерными клетками, мелкими или более крупными скоплениями мигроглии (моноцитов/макрофагов), которые особенно многочисленны в субкортикальных структурах. Эти микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мозжечке, спинном мозге, реже - в коре головного мозга. Для инфекции ВИЧ в ЦНС характерно образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками и узлами. Микроскопически, кроме того, определяются очаги демиелинизации, периваскулярные воспалительные инфильтраты, макрофаги, содержащие бурый пигмент (сидерофаги) и импрегнированные солями железа нейроны. Изменения нейронов неспецифичны для ВИЧ. К характерным проявлениям ВИЧ-энцефаломиелитаотносится вакуолизация белого вещества. Часто встречается вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество при вакуолизации выглядит как бы дырчатым (спонгиоз).

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), характерная для СПИДа, ранее считалась очень редким заболеванием. Впервые она описана у больных с онкологическими заболеваниями (с хроническим лимфолейкозом), а также у больных саркоидозом. Считается, что ПМЛ вызывается медленными вирусами (не самим ВИЧ) у больных с резким дефицитом иммунитета. На фиксированных макропрепаратах при ПМЛ выявляются множественные сероватые очаги в белом веществе головного и спинного мозга, которые слегка западают и имеют зернистый вид. В очагах поражения вирусы разрушают олигодендроциты, ядра которых могут быть умеренно гиперхромными, с гомогенным хроматином. Ядра астроцитов увеличены, полиморфны. Часто стречаются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток.

Наиболее частые оппортунистические инфекции ЦНС при СПИДе - цитомегаловирусная инфекция,

криптококкоз и токсоплазмоз. Эти инфекции отличаются от ВИЧ-энцефалитаналичием соответствующих микроорганизмов и отсутствием многоядерных клеток.

Оппортунистические инфекции при СПИДе могут вызываться простейшими (пневмоцистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Сandida, криптококками), бактериями (Мусоbасtеrium аvium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой), вирусами (цитомегаловирусами, герпетическими вирусами, некоторыми медленными вирусами).

Одна из наиболее часто встречающихся оппортунистических инфекций - пневмоцистная пневмония. Среди бактериальных инфекций чаще встречается микобактериальная инфекция, которая приводит к развитию диссеминированного процесса с поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть задолго до развития других оппортунистических инфекций. У большинства ВИЧинфицированных туберкулезный процесс связан с реактивацией ранее приобретенной инфекции. Половину всех случаев туберкулеза составляет внелегочный туберкулез .

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекциивстречаются до половины всех случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши и злокачественные лимфомы.

При классическом варианте саркома Капоши наблюдается чаще у мужчин старше 60 лет,

характеризуется медленным течением. Характерны инфильтративно-бляшечныеочаги поражения и узлы (часто с изъязвлениями), расположенные обычно на коже дистальных отделов конечностей. Иногда возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов,желудочно-кишечноготракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекциипреимущественно В- клеточные. Наиболее типичной является первичная лимфома головного мозга.

Патология почек при СПИДе. Описывают ВИЧ - ассоциированную нефропатию. Наиболее частые морфологические находки - фокальный сегментарный гломерулосклероз с депозитами иммунных комплексов в клубочках, микрокистоз канальцев, лимфоидно-гистиоцитарнаяинфильтрация стромы, что характерно для так называемого тубулоинтерстициального нефрита. Почки на протяжении всей болезни вплоть до развития уремии не уменьшаются в размерах. Диспропорция изменений нефронов выраженности интерстициального фиброза может объяснять сохранение нормальных размеров почек.

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли очень типичны для ВИЧ-инфекции, поэтому они получили название индикаторных болезней. Однако они не являются специфичными проявлениями ВИЧ-инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию.

Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухолями, делает клиническую картину ВИЧинфекции чрезвычайно полиморфной. В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов течения ВИЧ-инфекции: легочный синдром, синдром поражения центральной нервной системы, кишечный синдром, поражение кожи и слизистых оболочек, лимфаденопатию, лихорадку неясного генеза.

Легочный синдром представлен пневмоцистной пневмонией, цитомегаловирусной инфекцией, атипичной микобактериальной инфекцией, грибковыми поражениями и саркомой Капоши.

Синдром поражения центральной нервной системы включает ВИЧэнцефаломиелит, поражения ЦНС при токсоплазмозе, криптококкозе и цитомегаловирусной инфекции, а также лимфомы.

Кишечный синдром - это проявление кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции, саркомы Капоши и лимфом. Сопровождается диареей и развитием кахексии.

Кожа и слизистые оболочки полости рта, глотки, наружных гениталий часто поражаются саркомой Капоши. Характерны также кандидозные язвы; некротический гингивит, встречается себоррейный дерматит. Возможны при СПИДе и другие поражения кожи: псориаз, герпес, контагиозный моллюск.

Генерализованная лимфаденопатия может быть первичным проявлением СПИДа.

Лихорадка неясного генеза сопровождается анемией, спленомегалией, нарушениями функции печени.

142.Острые респираторные вирусные инфекции: грипп, парагрипп, респираторносинцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, патологическая анатомия,

осложнения.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)- группа клинически и морфологически острых,

схожих воспалительных заболеванийорганов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Эти

инфекции широко распространены и в развитых странах суммарно превышают заболеваемость другими инфекциями. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.

Грипп (от франц. grippe - схватывать)

- ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источник заболевания людей-только больнойчеловек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппапневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А ( A l , А2), В и С. Вирус гриппа (вирион) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоит из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсид). Благодаря специфическим рецепторам капсила обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью неирӑ минидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки-хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2 - 4 сут. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиоляриого и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывая его дистрофию, некроз, десквамацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичнойвирусемни и возможность проявления своиств̆ вируса. Из них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопаралитическое деиствиӗ (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия) и угнетение защитных систем организма - нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазапатическое и иммунодепрессивное деиствия̆ вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.

Патолоrическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А всегда течет тяжелее), от силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичнойинфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Леrкая форма rpиnna характеризуется поражением слизистойоболочки верхних дыхательных путеи,̆ где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-елизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфаидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечают гидропическую дистрофию клеток мерцательного эпителия, потерю ими ресничек; усилена секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-елизистых желез, многие клетки эпителия десквамированы. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собоймикроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения - продукт реакции клетки на внедрение вируса и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл. Цитоплазматические включения и антиген гриппа обнаруживают в мазках-отпечатках со слизистойоболочки носа в ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно,

заканчивается через 5-6 сут полным восстановлением слизистойоболочки верхних дыхательных путейи выздоровлением.

Грипп среднейтяжести протекает с вовлечением слизистойоболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозногеморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки,- некротический трахеит.

Эпителиальные клетки слущены на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов, что ведет к очаговым ателектазам и остройэмфиземе легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и остройэмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии.

В альвеолах видны серозныйэкссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные неитрофилы̆ ; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживают гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет геморрагическийхарактер. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия определяют включения вируса. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенерацией. Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония приобретает затяжное течение, приводит к сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма rриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выраженнойобщей интоксикацией, вторая - легочными осложнениями в связи с вторичнойинфекциеи.̆

При тяжелом гриппе с выраженнойобщейинтоксикациейна первом месте стоит цито- и вазапатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне нарушенийкровообращения и массивных кровоизлияниймного мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами остройэмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсическийгеморрагическийотек легких.

Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такойбольнойпогибает на 4-5-е сутки заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка, синегнойной палочки), которая существенно влияет на характер морфологических измененийв органах дыхания. Обычно степень воспаления и деструкции нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозногеморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистойоболочке и образованием язв. Развивается деструктивныйпанбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и остройэмфиземы. Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) со склонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия определяют цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах легких - колонии микроорганизмов. Легкие увеличены, на разрезе пестрого вида - большое пестрое гриппозное легкое. Нередко в воспаление вовлекается плевра, появляется серозныйили фибринозныйплеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гноиным̆ перикардитом и гноиным̆ медиастинитом.

При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофии и воспаления с циркуляторными расстройствами. В сердце, печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кровоизлияний, находят белковую и жировую дистрофию паренхиматозных элементов; воспалительные изменения возникают редко и в основном при наличии легочных осложнений (пневмонии). Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут быть причинойостройсердечной недостаточности.

Вголовном мозге при тяжелойформе гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Иногда встречается серозныйменингит, который сочетается с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлиянии.̆Дистрофию и воспаление наблюдают и в узлах блуждающего и симпатического нервов, в стволах периферических нервов.

Ввенах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспаление сочетается с образованием тромбов - тромбофлебитом. В артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными тромбами - тромбартериитом.

Осложнения наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброз~ хронической обетруктинной эмфиземе, хронической пневмонии, легочио-сердечной недостаточности. Бронхоэктатическая болезнь у 75% детей связана с перенесенным тяжелым гриппом в раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервнойсистеме (энцефалит, арахноидит, неврит), приводят к инвалидизации больных.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений(пневмонии, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для маленьких детеи,̆ стариков и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Парагрипп (от греч. рага - возле, около)

- острое гриппоподобное инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа, которое характеризуется преимушественным поражением дыхательных путейи умереннойинтоксикацией. Заболевание распространено повсеместно, составляет около 20% общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко сопутствует основному заболеванию. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневмотропные РНКсодержащие вирусы типов 1 - 4. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 1 5 0 - 3 0 0 нм или длинных спиралеи.̆Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов.

Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путеи,̆а вирус типа 4 вызывает интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга.

Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с таковыми при гриппе, но выражены в меньшейстепени. Характерна пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серознодесквамативном экссудате. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния встречаются редко. Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичнойинфекции. Наиболее часты

бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.

Смерть больных при неосложненном парагриппе наступает от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вируснойпневмонии, при присоединении вторичнойинфекции - от легочных осложнении.̆ Парагрипп опасен для детейраннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция)

- острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (РС-вирусом), которое обладает высокойконтагиозностью и нередко носит эпидемическийхарактер. РС-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе).

Этиология и патогенез. РС-вирус - РНКсодержащий вирус, обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитии,̆ имеет диаметр 90-120 нм. Патогенез РС-инфекции сходен с таковым гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детеймладшего возраста. У детейстаршего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детейпервых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. При РС-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиопит и бронхопневмонию. Морфологическая особенность - пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, приводят к обструкции бронхиального дерева и образованию очагов остройэмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких значительно выражена и нередко сочетается с деструкциейстенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживают большое количество крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммунолюминесценции определяют РСантиген. В легких случаях РС-инфекции изменения ограничены катаральным воспалением верхних дыхательных путей. При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках, клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральнойнервнойсистеме - с очаговой пролиферацией эпендимы.

Осложнения преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.

Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также от генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция

- острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами, которое характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфаидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшнойполости.

Этиология и патогенез. Аденовирусыгруппа ДИК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 7 0 - 9 0 нм, они содержат днунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источник заражения -больной человек и носитель вируса. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое деиствиӗ вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшейстепени, чем при

гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканеи,̆присоединение вторичной инфекции.

Патолоrическая анатомия. Выраженность измененийпри аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкойформе возникают острое катаральное воспаление верхнихдыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путейгиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфоrистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки - маркер аденовирусной инфекции. У детейдо 1 годанередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса, - аденовирусная пневмония. В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживают аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гналиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализациейвируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах возникают нарушения кровообращения и восnаление. Присоединение вторичнойинфекции меняет характер морфологических изменений в органахnрисоединяются нагноение и некроз.

Осложнения: отит, синусит, ангина, nневмония, которые связаны с nрисоединением вторичной инфекции.

Смерть настуnает от аденовирусной nневмонии, легочных осложненийв связи с бактериальной инфекцией или от расnространенных nоражений внутренних органов (особенно головного мозга) nри генерализации инфекции.

143. Брюшной тиф. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекции,̆типичный антропоноз. Возможны эпидемии, в настоящее время заболевание обычно имеет спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патегенез. Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник заражения -больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период- 10-14 сут.

Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатическийбарьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку выделяют из крови (гемокультура). С бактериемиейсвязаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели реакцией агглютинации (реакцией Видаля) в крови определяют антитела к возбудителю. С бактериемиейсвязана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью

в просвет тонкойкишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражении) и генерализации инфекта (бактериемии) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

Патологическая анатомия. Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистойоболочке и лимфатическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. При преобладании измененийв тонкойкишке говорят о илеотифе, в толстойкишке он носит название колотиф, в тонкойи толстойкишке - илеоколотиф. Однако наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошнойкишки - илеотиф. Они проходят 5 стадий (периодов) - мозгавидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.

В стадии мозговидиого набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (рис. 24-11). На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозгавидного набухания - пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистойоболочки, проникают в мышечныйслойи достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлойцитоплазмой), фагацитирующие брюшнотифозные палочки - брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговилное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

Основа стадии некроза групповых фолликулов - некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватыйцвет. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофию нервных клеток и волокон.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрациейи отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнем отрезке подвздошнойкишки, затем в вышележащих отделах. В этойстадии появляется опасность внутрикишечных кровотечении,̆ реже - перфораuии стенки кишки. В стадии «чистых» язв они меняют свойвид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серознойоболочкой. В этойстадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация. В лимфатических узлах брыжеикй , особенно илеоuекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в тойже последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разделение местных измененийпри брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменении,̆ характерныхдля двух-трех стадии.̆Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Стадии брюшного тифа следует определять по наиболее «Старым» патолого-анатомическим изменениям,

наблюдаемым в нижнем отделе подвздошнойкишки.

Общие изменения. При брюшном тифе наблюдают как признаки, типичные только для него, так и признаки, характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым - гиперплазия органов лимфатическойсистемы и дистрофия паренхиматозных органов.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-е сутки болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при надавливании. Гистологически, главным образом в сосочковом слое кожи, находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза, в экзантеме обнаруживают брюшнотифозные палочки. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные изменения в кишке при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высевают брюшнотифозные палочки. При преобладании специфических для брюшного тифа измененийв легких развивается брюшнотифозная пневмония - пневмотиф, при обнаружении их в желчных путях при относительно интактном кишечнике - холанготиф. В ряде случаев развивается холецистит.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темнокрасного цвета, дает обильныйсоскоб пульпы.

Отмечают гиперплазию краснойпульпы, пролиферацию моноuитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения.

Из кишечных осложненийнаиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы наблюдают чаше на 4-й неделе болезни, находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причинами его могут быть некроз брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки при некрозе подкапсульных брюшнотифозных гранулем.

Из внекишечных осложненийнаибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихандрит гортани, воскавидные некрозы прямых мыши живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком. Брюшнотифозную пневмониюочаговую пневмонию с поражением нижних долейнаблюдают редко. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Босковидный некроз прямых мышц живота - довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы - поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом кишечные изменения могут отсутствовать.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений- внутрикишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.

144. Сальмонеллезы, иерсиниоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами, относятся к антропозоонозам, встречаются у человека и у многих животных.