3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

миометрия с патологически измененными ворсинами хориона. Инвазивный пузырный занос редко приводит к летальному исходу. У большинства женщин это самоограничивающийся процесс, который эффективно лечат с помощью химиотерапии, хотя иногда показано удаление матки.

Хориокарцинома - инвазивная опухоль, состоящая из клеток трофобласта и лишенная хориальных ворсин. Риск ее возникновения зависит от характера предыдущейбеременности: после полного пузырного заноса развивается у 50%, после самопроизвольного выкидыша -у 25%, после нормальных родов -у 22,5% и после эктопической беременности -у 2,5% женщин. Наиболее частыйклинический симптом - кровотечение, причина которого - тенденция опухоли к раннейсосудистойинвазии и широко распространенной диссеминаuии, даже при небольших размерах поражения. Метастазы наиболее часто выявляют в легких, влагалище, печени. Макроскопически хориокарцинома представляет собойили некротизированное образование полиповиднойформы, выступающее в полость матки, или узел (узлы) в миометрии мягкойконсистенции темно-красного цвета. Иногда отмечают диффузное поражение тела и шейки матки.

Микроскопически опухолевая ткань представляет собойскопление клеток промежуточного (вневорсинчатого) трофобласта, цито- и синцитиотрофобласта. Содержание трофобластических элементов вариабельно, имеются участки из цито- и синцитиотрофобласта или промежуточного трофобласта и синцитиотрофобласта. Синцитиотрофобласт имеет тенденцию располагаться периферически по отношению к цитотрофобласту и промежуточному трофобласту. Синцитиотрофобластические элементы отличаются меньшейвеличинойядер и менее выраженным их полиморфизмом. Выраженные клеточныйи ядерныйатипизм своиственны̆ цитотрофобласту и промежуточному трофобласту.

Проrноз. Несмотря на злокачественное течение хориокарциномы, химиотерапией излечивают более 80% больных, в том числе при наличии метастазов, с возможным восстановлением репродуктивнойфункции.

139. Сахарный диабет. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное относительнойили абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного сахарного диабета различают сахарныйдиабет 1-го типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый). Вторичный диабет - диабет при заболеваниях поджелудочнойжелезы (панкреопривный сахарный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром ИценкоКушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксиителеангиэктазии Луи-Бар, миотонической дистрофии), при применении лекарственных средств (лекарственный диабет). Диабет беременныхначавшееся при беременности нарушение толерантности к глюкозе. Латентный (субклинический) сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе у внешне здоровых людеи.̆ Самостоятельным заболеванием является лишь спонтанныйсахарныйдиабет.

Этиологические и патогенетические факторы (факторы риска) сахарного диабета:

-генетически детерминированное уменьшение количества

-клеток и нарушения функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина;

- факторы внешнейсреды, нарушающие целостность и функции

-клеток: вирусы, аутаиммунные реакции;

- питание, приводящее к ожирению;

 - повышение активности адренергическойнервнойсистемы.

Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета неоднозначны. Для сахарного диабета 1-го типа, встречающегося обычно у молодых людей(ювенильного диабета), характерны связь с вирусной инфекцией (высокими титрами антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - 88, 812, DWЗ, DW4), аутоиммунизация (антитела к J3-клеткам). При сахарном диабете 2-го типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторнойактивности клеток (J3-клеток островков поджелудочной железы, инсулинзависимых клеток тканей), которое наследуется по аутосамнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовмести мости отсутствует.

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемию), появление его в моче (глюкозурию). В этих условиях значительная часть глюкозы образуется за счет превращенийжиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутаиммунизацией при диабете связаны поражение сосудов, развитие диабетическоймакро- и микроангиопатии, которую рассматривают как интегративныйкомпонент диабета и одно из характерных его клинико-морфологических проявлении.̆

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются изменения островкового аппарата поджелудочной железы, печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофированы. Однако иногда железа выглядит неизмененнои,̆и лишь специальными методами гистохимического и электронномикроскопического исследований обнаруживают дегрануляuию клеток. Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляют, отмечают ожирение печеночных клеток.

Сосудистое русло изменяется в связи с его реакциейна скрытые и явные нарушения обмена веществ и на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерийэластического и мышечноэластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии - плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружествеинойреакциейэндотелия и перителия, завершающееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется своиственный ̆диабету липогиалин. Иногда выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарнойинфильтрацией стенки микросасуда - васкулитом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованныйхарактер. Стереотипные изменения микросасудов обнаруживают в почках, сетчатке глаза, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках -диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз. В основе их лежат пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, повышенное образование ими мембранаподобного вешества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым или смешанным. Он имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила-Уилсона, проявляюшегося высокойпротеинурией, отеками, артериальной гипертензией.

Возможны экссудативные проявления диабетической нефропатии - образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополнены своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген - гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которойспециальными методами окраски выявляют гликоген.

При диабетическойангиопатии в легких в стенке артерии,̆особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липафагов и гигантских клеток инородных тел.

Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенки, печени, лимфатических узлов) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения диабета разнообразны. Возможна диабетическая кома. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией(гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность: острая - при папиллонекрозе, хроническая - при гломерулосклерозе). У больных сахарным диабетом легко развиваются инфекции, особенно гноиныӗ (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменении.̆

Смерть при сахарном диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

140. Инфекционные болезни, классификация. Общая морфология инфекционного процесса. Патоморфоз инфекционных заболевании.̆Сепсис: определение, особенности, этиология, патогенез,

классификация, морфология.

Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние организма. Особенности возбудителя инфекционного заболевания определяются не только его строением, химической структурой, антигенными своиствамй , но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодеиствия̆ в значительноймере зависит от состояния систем защиты организма - фагоцитарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета.

Виды сосуществования микроорганизма и организма человека:

-симбиоз- сосушествование микроба и организма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике);

- комменсализм - микроорганизм и организм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

- паразитизм - жизнь микроорганизма за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни.

Под влиянием различных экзо- и эндогенных факторов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредныйсимбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, и прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микрофлоры. Инфекционная болезнь может быть результатом ослабления фагоцитарнойи иммуннойсистем организма, которое развивается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами.

Возбудители болезнейпопадают в организм человека из внешнейсреды через входные ворота. В

кишечник попадают с пищеи,̆в легкие - с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых - через поврежденную кожу или слизистые оболочки. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Заражение может быть и эндогенным - эндогенная инфекция, или аутоинфекция.

Инфекционные агенты вызывают тканевые реакции, особенно демонстративные при бактериальных и вирусных инфекциях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), вызывают дистрофию и некроз клеток, а также их пролиферацию и трансформацию; воспалительная реакция в значительноймере вторична.

При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулируюшие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммуннойсистемы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента деиствую̆ т антимикробно и антитоксически, обеспечивая послеинфекционныйгуморальный иммунитет. В то же время относительно длительное антигенное деиствиӗ при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакцийгиперчувствительности немелленного и замедленного типов -аллергических реакций.

Клинико-морфологическая характеристика Для инфекционных заболеванийхарактерен ряд обших признаков.

•Каждое инфекционное заболевание вызывается определенным возбудителем, который выявляется в крови или экскретах больного.

•Возбудитель инфекционнойболезни проникзет через входные ворота, характерные для каждой инфекции.

•При инфекционнойболезни происходит образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. Первичный аффектэто очаг воспаления. При лимфагенном распространении инфекции возникает воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангиит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Сочетание первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита при инфекционном заболевании называется первичным инфекционным комплексом. При одних инфекциях он выражен отчетливо (туберкулезе, сифилисе. туляремии), при других он неярок, и процесс быстро принимает генерализованныйхарактер (сыпном и возвратном тифе, малярии).

•Путь распространения инфекции из первичного очага или инфекционного комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, перинеоральным или контактным.

•Каждая инфекционная болезнь характеризуется местнь1ми изменениями в определенной ткани или органе (при дизентерии, в толстойкишке, при полиомиелите- в клетках передних рогов спинного мозга, при сыпном тифе - в стенках мелких сосудов), в тойили инойстепени типичными для даннойболезни.

•При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменении:̆ кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, воспаление межуточнойткани и дистрофия паренхиматозньiх органов.

•Преобладающее большинство инфекционных болезнейпротекает циклично. В течении болезни выделяют инкубационныйи продромальныйпериоды, период основных проявленийболезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания) и период реконвалесценции (выздоровления). Инфекционное заболевание может закончиться выздоровлением, принять хроническое течение, быть причиной бациллоносительства. Очень часто она сопровождается различными осложнениями, которые могут стать причинойсмерти.

Классификация Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.

По биологическому признаку:

- антропонозы - инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;

- антропозоонозы - инфекционные болезни, возникающие у человека и животных;

- биоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По этиологическому признаку:

- вирусные инфекции;

- риккетсиозы;

-бактериальные;

- грибковые;

- протозойные;

- паразитарные инфекции.

По механизму передачи:

- кишечные инфекциивозникают при попадании инфекта в пищеварительную систему через рот;

- инфекции дыхательных путей- передаются воздушно-капельным путем;

- «кровяные» инфекции (трансмиссивные) - передаются при укусах кровососущих членистоногих;

- инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела - заражение происходит при деиствий инфицированных факторов внешнейсреды, при травме инфицированным предметом;

- инфекции с различными механизмами передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:

- покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела;

-дыхательных путей;

-пищеварительной системы;

- нервной системы;

- сердечно-сосудистой системы;

-системы крови и других тканейвнутреннейсреды организма;

- мочеполовых путей.

По характеру течения различают инфекции:

-острые;

- хронические;

-латентные (скрытые);

- медленные.

Сепсис -общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности.

Этиолоrические особенности сепсиса -наличие разнообразных возбудителей болезни, таких, как

стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты, включая вирусы. Таким образом, сепсис nолиэтиологичен.

В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен и не воспроизводим в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в трафаретности проявленийболезни независимо от характера возбудителя, они обусловлены генерализациейинфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, характерная для многих инфекционных заболевании.̆Сепсис не имеет определенного срока инкубации. Ему своиственнӑ разная продолжительность течения - от нескольких днейдо нескольких месяцев и даже лет. В связи с этим выделяют остреиший ,̆ острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса - отсутствие выработки иммунитета; организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на возбудителя неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патолого-анатомические особенности сепсиса - местные и общие изменения в организме не имеют каких-либо специфических особенностеи,̆тогда как при других инфекциях (сыпном и брюшном тифе, скарлатине, дизентерии и др.) эти изменения достаточно характерны. Сеnсис - одна из наиболее тяжелых и довольно частых инфекцийс высокойлетальностью. В nоследние десятилетия заболеваемость сепсисом увеличилась, что связывают с появлением устоичивых̆ к антибиотикам штаммов бактерийи аутоинфекций в результате применения цитостатических nреnаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез•. Для возникновения заболевания необходима бактериемия - одна из nредпосылок для развития сепсиса. Бактериемию наблюдают и nри ряде других болезней-брюшном тифе, туберкулезе, но она не ведет к сепсису. До недавнего времени считали, что сепсис - выражение особого вида реакции организма на микроорганизм, а не особых его своиств̆ , и nредставляет собойне инфекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме инфекции. Эта реактологическая теория патогенеза сеnсиса, согласно которойведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микроорганизму, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности организма, но и самого инфекта. Сепсис - особая форма взаимодеиствия̆

макро- и микроорганизма, nри этом воздеиствиӗ инфекта и реакция на него организма равнозначны. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обусловливают генерализацию инфекции, ациклическое ее течение, nреобладание общих реакцийи утрату способности локализовать инфекцию.

Патолоrическаи анатомии. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменении развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг - фокус гноиного̆ воспаления, иногда септическийочаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатическойсистеме ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеноснойсистеме (по венам)- к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальнойэмболии.

Общие изменения nри сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперnлазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в nаренхиматозных органах (nечени, nочках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения nредставлены межуточными nроцессами - межуточным септическим нефритом, геnатитом, миокардитом. На клапанах сердца возникает острыйполипозно-язвенный

эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах, что обусловливает множественные геморрагии. Однако геморрагическийсиндром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, nовышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т.д.

Гиперплазию nри сепсисе наблюдают главным образом в кроветворнойи лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиnерnлазия костного мозга плоских костеи.̆Желтый костный мозг трубчатых костейстановится красным, в крови увеличивается количество леикоцитов̆ , иногда появляются молодые формы леикоцитов̆ - лейкемоидная реакция. Гиперnлазия лимфатическойткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красныйцвет и дает обильныйсоскоб пульпы -септическая селезенка. Гиперnлазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.

Классификация сепсиса учитывает этиологию, характер входных ворот инфекции (локализацию септического очага) и клинико-морфологические nризнаки.

По этиологическому признаку выделяют стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и вирусный сепсис. Наиболее значительны в развитии сепсиса стафилококк, синегнойная палочка и ассоциация этих микроорганизмов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением антибиотиков и uитостатических nреnаратов.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага)' различают тераnевтический (параинфекuионный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, nуnочный, криптогенный сепсис. Криптогенный (от греч. kryptos - тайный, скрытый) сепсис возникает при отсутствии септического очага. Септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении. Например, сепсис, развивающийся из абсцессов печени, после гноиного̆ аппендицита или язвенного колита.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия - форма сепсиса, для которойхарактерны токсикоз (высокая температура тела, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гноиных̆ метастазов и быстрое течение. Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальнойсыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна умеренная гиперплазия лимфоиднойи кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшойсоскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костейи диафизах трубчатых костейотмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах - сердце, печени, почках - развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована неитрофиламй , лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительноймере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия -форма сепсиса, ведущие признаки которого - гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гноиников̆ в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в

развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегноиной ̆палочке.

При вскрытии больного, умершего от септикопиемии, как правило, находят септическийочаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гноиным̆ лимфангинтом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гноиного̆ расплавления. В области септического очага обнаруживают гноиный ̆ тромбофлебитисточник тромбобактериальнойэмболии, часто в венах большого круга кровообращения. Вследствие этого первые метастатические гноиникй появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращенияпечени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический поли- позно-язвенный эндокардит). Гнойники распространяются на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гноиный ̆ плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печенигнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи - флегмоной. Гиперплазия лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворнойтканейвыражена слабее, чем при септицемии. Лимфатические узлы увеличены умеренно, однако селезенка типично септическая, значительно увеличена, в ее nульпе обнаруживают большое количество леикоцй тов (септический лейкоцитоз селезенки). Омоложение клеточного состава костного мозга встречается редко. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще обнаруживают обширные нагноения после ранении.̆ Гной и продукты распада тканейвсасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы воины̆ случаи хрониосепсиса наблюдали довольно часто. Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собойгноино̆ -резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофическийхарактер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.

141. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, причины смерти.

ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Пути передачи вируса: 1) половой; 2) парентеральный; 3) трансплацентарный. Другие пути передачи не доказаны.

Этиология и патогенез.

Вирус впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Д.Монтанье (Франция). ВИЧ - это вирус из семейства Т- лимфотропных ретровирусов. В последнее время его стали обозначать ВИЧ- 1, поскольку обнаружен второй вирус - ВИЧ-2, который часто обнаруживается у аборигенов Западной Африки. Существует большое количество штаммов вируса благодаря его склонности к мутациям. Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной является теория африканского присхождения, согласно которой ВИЧ в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического заболевания. В середине70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки ВИЧ был завезен в США и Западную Европу.

При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, к которым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген СD4 — это прежде всего Т4-лимфоциты- хелперы, а также моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, микроглия, нейроны. Кроме того, ВИЧ способен инфицировать клетки, не имеющие рецептора СD4: клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. ВИЧ является генерализованной инфекцией с вовлечением большей части клеток организма. При взаимодействии вируса с клеткоймишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки. Далее происходит высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНКкопия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (интеграция генома вируса в геном клетки).

ВТ4-хелперах ВИЧ может находиться в латентном состоянии долгое время, скрытый от иммунной системы организма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧинфекции). Латентная стадия инфекции — это период времени, в течение которого ДНК провируса интегрирована в геном, но транскрипции и трансляции с генов вируса нет, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов вызывает репликацию вируса, в результате которой образуется множество вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны, при этом происходит массовая гибель клеток (цитопатический эффект вируса).

Вмоноцитах и макрофагах репликация происходит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в цитоплазме, не оказывая выраженного цитопатического действия. Эти клетки выполняют роль переносчика ВИЧ в различные органы и ткани.

Первичным проявлением ВИЧ-инфекцияявляется нарастающий иммунодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита является поражениеТ4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогрессирующей лимфопенией (в основном за счет Т- хелперов) и снижением Т4/Т8(хелперносупрессорного) соотношения. Однако механизм лимфопении не сводится только к цитопатическому действию вируса, поскольку только одна из 1000 клеток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при связывании зараженной клетки с нормальными. Часто экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукциианти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежденных клеток.

ВИЧ не только приводит к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности узнавать антигены. Изменения Т4-лимфоцитов(хелперов), которые являются регуляторами иммунного процесса, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубому нарушению как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Считается, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникает СПИД. ВИЧинфекцияразвивается в течение длительного срока (от 1 года до 15 лет), проходя несколько периодов (стадий):

1. Инкубационный период - может длиться от нескольких недель до 15 лет (в среднем 7-8месяцев). В этот период можно установить факт инфицирования путем определения в крови антигенов или с 6—8- йнедели заболевания —анти-ВИЧ-антител. Период появленияанти-ВИЧ-антителполучил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, а затем, по мере развития иммунного ответа, начинает снижаться и даже полностью исчезать. В период сероконверсии может отмечаться синдром остройВИЧ-инфекции, который проявляется лихорадкой, слабостью, головной болью, болями в горле, лимфаденопатией. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед.

2.Персистирующая генерализованная лимфаденопатия — характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Она обусловлена неспецифической гиперреактивностью В-лимфоцитов. Наблюдается фолликулярная гиперплазия — увеличение лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Продолжителбность стадии составляет 3—5лет.

3.СПИД - ассоциированный комплекс. Эта стадия возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для нее характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела. Эта стадия длится несколько лет.

4.Четвертая стадия заболевания характеризуется развитием развернутой картины синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Продолжительность - до 2 лет.

Классификация ВИЧ-инфекции.

Существует несколько классификаций ВИЧ-инфекции. Наибольшее распространение получили классификации стадий заболевания по "СDС" (Сenter fоr Disease Control) и по «WR» (Wаlter Reed).

Согласно классификации по "СDС" выделяют 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1-я стадия - Острый преходящийгриппо-мононуклеозоподобный синдром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4нед.

2-я стадия - Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

3-я стадия - Генерализованная лимфаденопатия.

4-я стадия - Складывается из следующих проявлений:

а) общее недомогание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея; б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 - тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония Pneumocystis carinii; 2 оппортунистические инфекции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и др.); г) саркома Капоши; д) другие, ассоциированные со СПИДом болезни (интерстициальная пневмония и др.).

Классификация Покровского В. И., 1989г., согласно которой в течении заболевания выделены 4 стадии:

1-я стадия — инкубации;

2-ястадия — первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия);

3-я стадия — вторичных заболеваний: А — потеря менее 10% массы тела; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы ; Б — потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии;

4-я стадия — терминальная.