3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

недостаточности.

Патогенез и морфогенез. В пато- и морфогенезе нефросклероза выделяют две фазы: первую - нозологическую, вторую - синдромную. В первойфазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором развивается нефросклероз. Во второйфазе патоморфологические и клинико-морфологические особенности заболевания сглажены, а иногда утрачены, ведущим становится синдром хроническойпочечнойнедостаточности.

Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровнейпочки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном), - компонент морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склероз одного из структурных элементов почки (артериол, клубочков, интерстиция), а также качественными особенностями склероза почки. Во второйфазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне тойили инойструктуры (артериолярного, гломерулярного, капиллярно-паренхиматозного), который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза. Склерозу подвержены в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки исходного заболевания сглажены.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечают структурную перестроикў почечнойткани. Для установления природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморшивания (мелкозернистое - при ГБ и гломерулонефрите, крупнобугристое -при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а наиболее ярким клиническим выражением - уремия, которая обусловлена задержкойв организме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене и в кислотно-основном состоянии ведут к интоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия синдрома - это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем: кожи, органов дыхания и пищеварения, серозных оболочек. При вскрытии трупа, умершего от уремии, ощущают запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией пользуются для диагностики уремии при вскрытии. Кожа землисто-серой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она как бы припудрена беловатым порошком(хлоридами, кристаллами мочевины и мочевойкислоты), что связано с гиперсекрециейпотовых желез. Нередко на коже наблюдают сыпь и кровоизлияния - выражение геморрагического диатеза. Отмечают уремический ларингит, трахеит, пневмонию часто фибринозно-некротического или фибринозно-геморрагического характера. Особенно характерен уремическийотек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печенижировая дистрофия.

Очень часто обнаруживают серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже -бородавчатый эндокардит. Возможны уремическийплеврит и перитонит. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда выявляют очаги размягчения и кровоизлияния.

Селезенка увеличена, напоминает септическую селезенку. Уремия развивается не только при

хронической, но и при остройпочечнойнедостаточности. Ее наблюдают и при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия). Регуляторный гемодиализ растягивает хроническую почечную недостаточность на многие годы, при этом больнойнаходится в состоянии хроническойсубуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии иная. Экссудативно-некротические изменения отходят на второйплан. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечнойсорочки), изменения костей(остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают краиней ̆ степени, обе почки имеют массу 15 - 20 г. Их обнаруживают лишь при тщательном исследовании.

133.Опухоли почек. Классификация, морфологическая характеристика,

особенности метастазирования.

Эпителиальные опухоли почек:

•- аденома (темно-, светлоклеточная, ацидофильная);

•- почечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный);

•- нефробластома, или опухоль Вильмса.

Почечно-клеточный рак составляет 90% опухолей почек у взрослых, нефробластома - 20% злокачественных опухолейу детей.

Редко встречаются мезенхимальные опухоли почек - доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, кровеносных и лимфатических сосудов.

Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя их встречают во много раз реже, чем опухоли почек. Частая доброкачественная опухоль лоханок - переходно-клеточная папиллома, которая может быть солитарнойи множественнои.̆Она часто изъязвлена, что служит причинойгематурии, но не прорастает в стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению рак может быть переходно-, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаше других развивается переходно-клеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвержен некрозу и изъязвлению, в результате развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружаюшую клетчатку, мочеточник и мочевойпузырь (им плантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

Плоскоклеточный рак лоханки часто развивается из очагов лейкоплакии, аденокарцинома -из очагов метаплазии переходиого эпителия в железистыи.̆

134. Дисгормональные болезни предстательнойжелезы, эндометрия и шейки матки. Эндометриальные гиперплазии и полипы, эндоцервикоз: разновидности, морфологическая

характеристика.

Дисгормональные болезни женских половых органов и молочнойжелезы составляют: железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматаз и полипы шеикй матки, доброкачественная дисплазия молочнойжелезы.

Железистая гиперплазия слизистойоболочки матки - распространенное заболевание, связанное с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухоли яичников, продуцирующей зетрогеиные гормоны, и при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистойгиперплазии значительно утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, извилистые, пилоили штопорообразные. Одновременно наблюдают некоторое разрастание стромы и гиперплазию ее клеток. При образовании железистых кист говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии - об атипическойгиперплазии.

На фоне железистойгиперплазии эндометрия развивается воспаление слизистойоболочки с переходом в склероз и рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистойоболочки рассматривают как предраковое состояние матки.

Эндоцервикоз - скопление желез в толще влагалищнойпорции шеикй матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующии,̆ простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как стадии заболевания. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно образование новых железистых структур из камбиальных элементов призматического эпителия канала шеикй , который способен дифференцироваться как в железистый, так и плоскийэпителии.̆При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Аденоматоз шеикй матки - скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

Полипы шеикй матки часто развиваются в канале, реже - во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

Эндоцервикоз, аденоматаз и полипы шеикй матки -предраковые состояния.

Дисгормональные болезни мужских половых органов. В течение долгих лет доброкачественное увеличение объема предстательной железы называли аденомои.̆Однако этот термин не соответствует структурным изменениям железы. Увеличение объема железы происходит за счет повышения количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Эти изменения соответствуют гиперплазии (гипертрофии) железы, а не ее опухоли- «доброкачественная гиперплазия предстательной железы».

Доброкачественную гиперплазию предстательнойжелезы (дисгормональную гиперпластическую простатопатию) наблюдают у 95% мужчин старше 70 лет. Железа увеличена, мягкоэластическая, иногда бугристая. Наиболее увеличена средняя часть (доля) железы, которая выдается в просвет мочевого пузыря, затрудняя отток мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослоикамй соединительнойткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярнойгиперплазии.

Железистая гиперплазия - увеличение железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия

характеризуется появлением значительного количества гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживают атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушена. Смешанная форма гиперплазии -сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Осложнения доброкачественной гиперплазии предстательной железы - сдавпение и деформация мочеиспускательного канала и шеикй мочевого пузыря, вследствие чего затруднен отток мочи. Стенка мочевого пузыря компенсаторно гипертрофирована. Однако эта компенсация недостаточна, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гноиный ̆характер, развивается уросепсис.

135. Воспалительные процессы предстательнойжелезы, эндометрия, молочной железы. Этиология, патогенез, морфологические изменения, осложнения.

Воспаление женских половых органов часто является выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеют острое и хроническое воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и молочнойжелезы (мастит).

Эндометрит может быть острым и хроническим. Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта, его вызывают стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка. Слизистая оболочка покрыта гноиным̆ или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспаления на сосуды миометрия развиваются гноиный̆ метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистойоболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным, иногда очень обильным отделяемым. Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита развивается атрофия желез, фиброз стромы слизистойоболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фибрознойтканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты - развивается кистозный эндометрит.

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите. Дифференциальная диагностика его с железистойгиперплазией слизистой оболочки матки затруднительна.

Мастит- острое или хроническое воспаление молочнойжелезы.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит часто встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком.

Хронический гнойный мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого мастита.

Среди воспалительных заболеваниймужскойполовойсистемы наиболее распространены, а

следовательно, наиболее важны воспаления яичка и предстательнойжелезы (простатит).

Простатит - воспаление предстательнойжелезы, частое заболевание у мужчин в период активной половой жизни. Различают острыйи хронический простатит.

Острый простатит вызывается часто кокковой флорой. Морфологические формы - катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит, которые рассматривают как стадии острого

процесса. При катаральной форме возникают гноиный ̆катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит вфолликулярный простатит, при котором к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматознойформе леикоц̆ итарная инфильтрация становится диффузной, появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с гонококками, трихомонадами, хламидиями, микоплазмой, микобактериями, грибами, преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционнойи рубцовойтканей, в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия железы сочетается с пролиферациейи метаплазиейэпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнение простатита, особенно хронического, - рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей.

Орхит- воспаление яичка, острое и хроническое.

Острый орхит - обычное осложнение ряда острых инфекций(тифов, скарлатины, малярии, гонореи), особенно эпидемического паротита (20-30%). Обычно развивается гноиноӗ воспаление, при эпидемическом паротите -диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого орхита, так и проявлением хронической инфекции (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза) или травмы яичка. В его развитии участвуют аутаиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно хронического орхита, неблагаприятный (бесплодие).

136. Дисгормональные процессы и опухоли молочнойжелезы: фиброаденома, фибрознокистозная болезнь и рак молочнойжелезы. Морфологическая характеристика, особенности

метастазирования. Значение срочнойинтраоперационнойбиопсии для диагностики рака молочной железы.

Доброкачественная дисплазия молочнойжелезы (мастопатия, фибрознокистазная болезнь) -

нарушение дифференцировки эпителия, его атипия, нарушение гистоструктуры без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Возникновение фиброзно-кистозной болезни связано с нарушением баланса эстрогенов.

Непролиферативная мастопатияразрастание плотнойсоединительной ткани с участками гиалиноза, в которойнаходят атрофичные дольки и кистазно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим коегде сосочковые разрастания. Микроскопически это плотныйбелесоватыйузел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез.

Пролиферативная мастопатия характеризуется размножением эпителия, миоэпителия или содружествеиным разрастанием эпителия и соединительнойткани. Разновидности этойформы маетапатии - аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и далькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) - увеличение долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем строение долек сохранено. Местами пролиферирует не

только эпителии,̆но и миоэпителии;̆ в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза. Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типов, одновременно разрастается соединительная ткань. Ведущим признаком склерозирующего (фиброзирующего) аденоза является пролиферация миоэпителия с образованием микроскопических фокусов, состоящих из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы.

Гинекомастия -доброкачественная дисплазия молочнойжелезы (от греч. gупе - женщина и тastos - грудь), для которойхарактерно увеличение у мужчин грудных желез и появление в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживают ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с пролиферациейэпителия, образующего сосочки.

Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для пролиферативноймастопатии. У больного гинекомастией появляются признаки феминизации. На фоне доброкачественной дисплазии молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим ее считают предраковым состоянием.

Рак молочнойжелезы занимает первое место среди всех злокачественных новообразованийу женщин. В большинстве случаев он развивается на фоне предраковых изменении-̆ доброкачественной дисплазии молочной железы и палилломы протоков.

Макроскопический рак молочной железы представлен узловатойи диффузной формами, раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Узловатый ракузел диаметром до нескольких сантиметров.

В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослоикамй ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в другихмягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда рак прорастает в кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование - раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочнойжелезы, которая становится покрытойплотным панцирем, - панцирный рак.

Гистологические типы рака молочнойжелезы:

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы - внутридолькавый (дольковый рак in sitи) и внутрипротоковый(протоковый рак in sitи).

Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется разнойстепенью тканевого и клеточного атипизма, что позволяет выделить разные степени его злокачественности. К этому типу рака относят инфильтрирующийпротоковыйи дольковыйрак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета.

Распространение рака молочнойжелезы связано с прорастанием в мягкие ткани. Лимфагенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживают часто в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочнойжелезы рецидивы появляются поздно, через 5-10 лет.

137. Предраковые состояния и опухоли матки, яичников, предстательной железы, яичек. Морфологическая характеристика (работы профессора П. Л. Познанина).

Рак предстательнойжелезы занимает второе место среди онкологических заболеванийу мужчин, чаще встречается в пожилом возрасте. В развитии рака предстательнойжелезы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко раку предшествует нодулярная гиперплазия предстательнойжелезы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжейфиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомныйрак, который распознают только при микроскопическом исследовании. Гистологически рак предстательнойжелезы часто имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Рак предстательнойжелезы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает в стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы находят в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, гематогенные метастазы - во внутренних органах, особенно часто в костях.

Рак яичек встречается редко. Его происхождение и строение краинӗ разнообразны. Помимо наиболее часто встречаемойсеминомы, находят эмбриональныйрак, тератобластому. Иногда из тератоидной опухоли яичка развивается хорионэпителиома (хориокарцинома). Рак яичка не достигает больших размеров, но дает лимфагенные и гематогенные метастазы в различные органы и ткани.

Опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка по сравнению с опухолями яичек еще более редки. Они могут быть эпителиальными и неэпителиальными, доброкачественными и злокачественными. В придатке яичка преобладают эпителиальные опухоли, в семенном канатике и оболочках яичка - неэпителиальные. Среди этих опухолейвстречаются аденоматоидная опухоль (мезотелиома придатка яичка), рак придатка, мезотелиома влагалищнойоболочки, саркома (ювенильная рабдомиосаркома) семенного канатика и др.

Рак матки занимает второе место после рака молочнойжелезы. Различают рак шеикй и рак тела матки.

Рак шеикй матки встречается чаще, чем рак тела матки. Раку шеикй матки предшествуют предраковые состояния - эндоцервикоз, тяжелая дисплазия эпителия влагалищнойчасти шеикй . Рак шеикй матки может быть неинвазивным (cancer in sitи) и инвазивным. Различают рак влагалищнойчасти шеикй матки и рак uервикального канала. Рак влагалищнойчасти обычно растет экзофитно в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку шеикй и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитныйрост. Он прорастает в шеикў , окружающую клетчатку, стенку мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуется влагалищно-пузырный или влагалищнопрямокишечный свищ (соустье).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным. Причем каждыйиз них имеет разную степень дифференuировки. Помимо этого выделяют эндометриоидную аденакарииному шеикй матки. Метастазирует рак шеикй матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование.

Рак тела матки возникает чаще у женщин старше 50 лет. В его развитии большую роль играет нарушение гормонального баланса (содержание эстрогенов). Оно обусловливает гиперплазию эпителия слизистой оболочки матки, ведущую к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменениягиперплазия и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собойчаще экзофитные разрастания в виде цветнойкапусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться

распаду и изъязвлению. Эндофитный рост наблюдают редко. Гистологическое строение рака тела матки- высоко-, умеренно или низкодифференцированная аденокарцинома. Недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы рака тела матки наблюдаются, прежде всего, в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко.

Рак яичников. Среди опухолейженских половых органов рак яичников занимает второе место после рака шеикй матки. Он развивается из нормальных компонентов яичника (nокровного мезотелия, яйцеклетки и ее производных, гранулезных клеток), рудиментарных его образований(протока первичной почки, или вольфова nротока) и эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яичников развиваются в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных или муцинозных опухолей. Рак яичников имеет вид бугристого узла разных размеров. Гистологическое строение соответствует злокачественным серозным и псевдомуцинозным опухолям.

138. Патология беременности. Гестозы беременных, внематочная беременность. Морфологическая характеристика, осложнения. Трофобластическая болезнь: классификация, морфологическая

характеристика.

Гестоз, или токсикоз беременных, - групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Этиолоrия и патоrенез. Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорийпатогенеза (почечной, гормональной, коагуляционной, нейрогенной) наиболее доказательна иммунологическая, в основе которойлежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных своиств̆ плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточная продукция супрессорных факторов (Т-супрессоров, блокирующих антитела, и др.), связаны с относительнойгомозиготностью беременной, мужа и плода по О-антигенам гистосовместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к иммуноклеточным и иммунокомплексным реакциям. Иммунные комплексы появляются не только в крови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которойнапоминают реакuию отторжения трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и повреждение ряда внутренних органов, в частности почек, - нефропатию беременных. Повышена чувствительность к ангиотензину, что ведет к распространенному ангиоспазму и артериальнойгипертензии.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается ДВС-синдром, особенно ярко выраженныйпри эклампсии.

Эклампсия. Эклампсия среди проявленийтоксикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второйполовине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии представлена диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки внутренних органов, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге - отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, часто в подкорковых ядрах; в легких - отек и очагово-сливная геморрагическая пневмония; в сердце - тромбы в ветвях коронарных артерий, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах,

кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый их слой набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенныйтромбоз и фибриноидныйнекроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности функцийпечени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшнойполости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочнойбеременности связывают с изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яицӑ , - хроническим воспалением, врожденными аномалиями, опухолью.

Трубная беременность, как правило, наблюдается в однойтрубе. Если яицо̆ прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят о ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы, -о интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яицо̆ разрывает трубу и внедряется между листками широкойсвязки - возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубнойбеременности в слизистой оболочке трубы, где прикреплено и формируется яицо̆ , развивается децидуальная реакция - появление в слизистойоболочке и стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистойоболочке появляется ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечныйслой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. В связи с этим в первые месяцы трубнойбеременности возможны кровотечение в полость трубы и выделение плода в ее полостьнеполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, через фимбриальный конец выпадают в брюшную полость - полный трубный аборт.

Разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость могут привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибшийплод попадает в брюшную полость, где он погибает и мумифицируется («бумажный» плод) или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беремен ность.

При удалении трубы с плодным яицом̆ основанием для диагностики внематочнойбеременности служат обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) тоже находят децидуальную реакцию.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды- прерывание беременности в разные ее сроки.

Прерывание беременности и выделение плода из матки до 14 нед беременности обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 недпоздний аборт, от 28 до 29 недпреждевременные роды. При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яицо̆ (плод и оболочки), которое может быть сохраненным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала рождается плод, а затем оболочки с плацентой. При гистологическом исследовании обрывков плодного яицӑ , Выделившихея самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливании полости матки), обнаруживают оболочки плода, ворсины хориона и децидуальную ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яицӑ в слизистую оболочку матки, несостоятельности самойслизистойоболочки, при кровоизлияниях, опухоли.

Искусственный аборт проводит по медицинским показаниям врач в медиuинском учреждении. Аборт, проведенный вне медицинского стаuионара, в антисанитарных условиях и не врачом, может стать причиной инфекuии матки, развития сепсиса, предметом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Плацентарный полип образуется в слизистойоболочке матки на месте Задержавшихея в нейчастей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин хориона, сгустков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке образуется соединительноткаиная площадка. Плацентарный полип препятствует послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и вызывает кровотечение.

Гестаuионная трофобластическая болезнь - общее понятие, которое охватывает связанные с беременностью неопластические поражения, включая пузырныйзанос, хориокарциному и трофобластические опухоли. Они возникают из продукта зачатия, который внедрен в ткани матери.

Пузырный занос. Для пузырного заноса характерны отек ворсин хориона и пролиферация трофобласта без признаков инвазии в миометрийи распространения в сосуды. Риск пузырного заноса минимальный при беременности в возрасте 2 0 - 3 5 лет.

Полный пузырный занос (классический) возникает в связи с оплодотворением яицеклеткй с утраченным или инактивированным ядром. Оплодотворение осуществляется одним сперматозоидом с набором хромосом 23Х, который удваивается до 46ХХ. Полный пузырный занос гомозиготный, женский и андрогенетический по происхождению. Реже происходит оплодотворение двумя сперматозоидами, что приводит к набору хромосом 46ХХ или 46ХУ. В любом случае продукт зачатия -полный аллотрансплантат для материнского организма. Несмотря на отцовское пронехождение хромосом при полном пузырном заносе, митохондриальная ДНК имеет материнское происхождение.

Размеры плаценты при полном пузырном заносе превышают размеры, свойственные сроку беременности, ворсины отечны, имеют вид пузырьков и внешне напоминают гроздь винограда. Эмбрион отсутствует, погибает в раннейстадии, до развития плацентарного кровообращения.

Микроскопически наблюдают крупные ворсины округлойили овальной формы, с выраженным отеком стромы, который сопровождается формированием цистерны в центре со смещением стромы к периферии. Одновременно наблюдают гиперплазию цито- и синцитиотрофобласта. Полный пузырный занос обладает тенденцией к местному инвазивному росту и диссеминации.

Для частичноrо пузырноrо заноса характерны триплоидия (обычно 69ХХУ, иногда 69ХХХ и редко 69ХУУ), дополнительный гаплоидный набор хромосом отцовского происхождения. Триплоидию отмечают у 1 - 3 % беременных и почти в 20% самопроизвольных выкидышеи;̆ не всегда возникает частичный пузырный занос. Триплоидный эмбрион обычно погибает на 8-9-й неделе беременности с последующей клинической картиной выкидыша. Размеры плаценты при частичном пузырном заносе несколько превышают таковые при соответствующем сроке беременности. Среди ворсин хориона содержится вариабельное количество пузырьков, диаметром не более 0,5 см. Нередко пузырьки малочисленны.

При микроскопии частичныйпузырныйзанос имеет вид мозаики из нормальных мелких ворсин и ворсин с отеком разнойинтенсивности вплоть до образования цистерн. В связи с гибелью плода и прекращением кровообращения ворсины склерозированы. Несмотря на фрагментацию и аутолиз тканейплода, они при частичном пузырном заносе сохранены. После удаления частичного пузырного заноса химиотерапию применяют редко, хориокарцинома не развивается.

Инвазивный пузырный занос возникает при прорастании всей стенки матки и характеризуется наличием отечных ворсин в миометрии и его сосудах. Обычно выявляют в течение 6 мес после удаления полного пузырного заноса. Ворсины, свойственные пузырному заносу, с гиперплазированным хориальным эпителием внедрены в миометрийс прободением стенки матки, иногда вплоть до серозного покрова. Нередко ворсины расположены в венах без признаков истинного злокачественного роста, не прорастают в стенку сосуда. Диагностика инвазивного пузырного заноса возможна лишь при наличии фрагментов