3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / otvety_81-160

инфильтративный). Особенности роста рака печени - рост по ходу синусоидов и замещающийрост.

Взависимости от особенностейгистогенеза рак печени делят:

- на печеночио-клеточный (гепатоцеллюлярный);

- рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный);

-смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный);

- гепатобластому.

Гистологические типы рака печени: трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный и светлоклеточный. Каждый из гистологических типов имеет разную степень дифференцирования.

Метастазирует рак печени лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина) и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основнойузел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.

Наиболее частые осложнения и причины смерти: гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.

Рак желчноrо пузыря нередко развивается на фоне калькулезного холецистита, локализуется в области шейки или дна желчного пузыря и имеет обычно строение аденокарциномы.

128. Панкреатит (острый и хронический). Причины, механизмы развития, патологическая анатомия, осложнения. Рак поджелудочнойжелезы.

Панкреатит - острое или хроническое воспаление поджелудочнойжелезы.

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезии протоков), заброса желчи в выводнойпроток железы (билиоnанкреатическом рефлюксе), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (nереедании). Изменения железы: отек, появление бело-желтых участков некроза (жировых некрозов). кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических диффузных измененийговорят о геморрагическом nанкреатите. гнойного воспаления - об остром гноином̆ панкреатите, некроза- о панкреонекрозе.

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Его причины: инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают склероз и атрофия в сочетании с регенерациейацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склероз ведет к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшена, хрящевой плотности. При хроническом панкреатите возможен сахарныйдиабет.

Смерть больного острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочнойжелезы может развиться в любом ее отделе, но чаще обнаруживают в головке в виде плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает в протоки поджелудочнойжелезы и общий желчный проток. Это вызывает нарушение функцийподжелудочнойжелезы и печени, панкреатит, холангит. желтуху. Опухоли тела и хвоста поджелудочнойжелезы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных нарушенийработы железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы находят в печени и других органах.

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившеи-̆ ся пневмонии.

129. Клинико-морфологическая классификация болезнейпочек. Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии, морфологическая характеристика, причины смерти.

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия миокарда, объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом и названы его именем. Болезнь Браитӑ принято делить на три основные группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы. Они соответствуют трем категориям патологических процессов (воспалению, дистрофии, склерозу) с преобладанием определеннойлокализации (в клубочках, канальцах, интерстиции).

По структурно-функциональным принцилам выделяют две основные группы заболеванийпочек, или нефропатий, - гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.

Гломерулопатии - группа заболеваний, поражающих преимущественно клубочковыйаппарат почек. Они могут быть первичными (самостоятельными заболеваниями) и вторичными (проявлениями другого заболевания). Изменения в почках могут быть воспалительного (гломерулонефрит) и невоспалительного (невоспалительные гломерулопатии) характера. В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и преимушественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации.

Приобретенные гломерулопатии: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз.

К наследственным гломерулопатиям относят наследственныйнефрит с глухотой(синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

При всем многообразии форм пораженийклубочков клинические их проявления однотипны. Диагностика заболеваний почек основана на совокупности клинических симптомов и данных биопсий с иммуногистохимическим и электронно-микроскопическим исследованиями.

Тубулопатии - заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев и нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций. К приобретенным тубулопатиям относят некротический нефроз, лежащий в основе острой почечной недостаточности, «миеломную почку» и «Подагрическую почку», к наследственным - различные формы канальцевых ферментопатии.̆

Большая группа заболеванийпочек - интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеванийпочек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особая группа - пороки развития почек, преже всего поликистоз и опухоли почек.

Острая почечная недостаточность - синдром, морфологическими характеристиками которого являются некроз эпителия канальцев и глубокие нарушения почечного крово- и лимфообращения. Острую почечную недостаточность отождествляют с некротическим нефрозомнекронефрозом.

Этиолоrия. Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К некротическому нефрозу

могут вести отравления:

-солями тяжелых металлов (ртутью, свинцом, висмутом, хромом, ураном);

-кислотами (серной, хлористоводородной, фосфорной, щавелевой);

- многоатомными спиртами (этиленгликолем, или антифризом);

- веществами наркотического ряда (хлороформом, барбитуратами);

- сульфаниламидами (сульфаниламидная почка).

Острая почечная недостаточность развивается при ряде тяжелых инфекций (холере, брюшном тифе, паратифе, дифтерии, сепсисе). Она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и почек (гломерулонефрит, амилоидоз, мочекаменную болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдроме длительного раздавливания), после операции, при обширных ожогах, массивном гемолизе (гемолитическая почка), обезвоживании и обесхлоривании (хлорогидропеническая почка).

Патоrенез. Острая почечная недостаточность тесно связана с механизмами шока любойэтиологии - травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может быть причинойразвития остройпочечнойнедостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечнойгемодинамики. Они отражают общие гемодинамические сдвиги при шоке: спазм сосудов коркового слоя и сброс основноймассы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет прогрессирующую ишемию коркового вещества и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевойбазальноймембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет и непосредственное действие на эпителий преимущественно проксимальных канальцев циркулирующих в крови нефротоксических веществ.

Некроз канальцев и разрывы их базальноймембраны определяют возможность неадекватнойканальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечнои ткани, повышению внутрипочечного давления. С некрозом канальцев, разрывом их базальноймембраны, тубуловенозным рефлюксом связана закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками. Канальцевая обструкция и прогрессируюший отек интерстиция -основные причины роста внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тканевойгипоксии и аноксии.

На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако полного восстановления почечнойпаренхимы не происходит: развивается очаговыйнефросклероз, поэтому наступает выздоровление со структурным ущербом.

В различные стадии циклического течения остройпочечнойнедостаточности патологическая анатомия неоднозначна. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую и стадию восстановления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается.

Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко видны кровоизлияния.

При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих измененийудается проследить при пункционных биопсиях почки.

гематурическую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную формы гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита учитывает:

- нозологическую принадлежность: первичный гломерулонефрит самостоятельное заболевание, вторичный - проявление другойболезни;

-установленную этиологию (бактерии, вирусы, простейшие) и неустановленную;

- патогенезиммунологически обусловленныйи иммунологически необусловленный гломерулонефрит;

-течение: острое, подострое, хроническое;

-локализацию, характер и распространенность воспаления.

Этиология и патогенез

Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях гломерулонефрит связан с инфекциеи,̆чаше бактериальной - бактериальный гломерулонефрит, в других такая связь отсутствуетабактериальный гломерулонефрит. Из возможных возбудителейгломерулонефрита главную роль играет гемолитический стрептококк, его нефритогенные типы. Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальныйгломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания, являясь выражением аллергическойреакции организма на возбудителя инфекции: ангина, скарлатина, острое респираторное заболевание. Реже - пневмонии, рожи, дифтерия, мениигококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частности этанол, - алкогольный гломерулонефрит.

Для гломерулонефрита наследственнойприроды (синдрома Альпорта) характерны:

-доминантный тип наследования;

- наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков;

- хроническое латентное течение нефрита гематурического типа;

-преимущественно продуктивныйхарактер измененийклубочков с исходом в гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточность;

-сочетание нефрита с глухотой.

Впатогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. В развитии диффузного нефрита особого внимания заслуживает охлаждение тела, нередко нефрит следует за повторным или сильным однократным охлаждением - холодовая травма. О роли охлаждения свидетельствует сезонныйхарактер заболевания с частотойострых его случаев в зимние и весенние месяцы.

Втех случаях, когда гломерулонефрит связан с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

Иммунопатологический механизм характерных для гломерулонефрита изменений почек связан часто с действием иммунных комплексов - иммунокомплексный гломерулонефрит, редко с деис̆твием антител - антительный гломерулонефрит. Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген - гетерологичные иммунные комплексы, с которыми связано иммунное

воспаление в клубочках почек, отражающее реакцию ГНТ, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. Иммунные комплексы содержат и антиген собственных органов и тканей- аутологичные иммунные комплексы. В почечных клубочках возникают морфологические проявления ГНТ и ГЗТ. Выражение реакции ГЗТ - мезангиальные формы гломерулонефрита.

Антительный механизм ведет к аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях часто имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита. Классический пример антительного механизма - гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления различают интра- и экстракапиллярные формы гломерулонефрита, по характеру воспаления - экссудативный, пролиферативный (продуктивный) и смешанный гломерулонефрит.

Интракапиллярный rломерулонефрит, для которого характерно воспаление в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.

При интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите мезангийи капиллярные петли клубочков инфильтрированы неитрофиламй .

При интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) гломерулонефрите происходит пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличены, становятся «Лапчатыми».

Экстракапиллярный rломерулонефрит, при котором воспаление развивается в полости капсулы клубочка, тоже может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим. Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

По распространенности воспаления в клубочках выделяют диффузныйи очаговый гломерулонефрит.

Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, но и других структурных элементов - канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубулоинтерстициальным или тубулоинтерстициальнососудистым компонентом.

В зависимости от характера течения различают острыи,̆подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит), а его патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами - иммунокомплексный гломерулонефрит, протекает 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которойбыстро присоединяется инфильтрация неитрофиламй мезангия и капиллярных петель. Она отражает реакцию леикоцитов̆ на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы. В процесс вовлечены все почечные клубочки. Вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция уходит. Для экссудативной фазы характерно преобладание в клубочках леикоцитов̆ , для экссудативно-пролиферативной фазы -

сочетание пролиферации клетокклубочка слеикоцитарной ̆инфильтрацией, для пролиферативнойфазы - преобладание пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов.

Иногда при тяжелом течении острыйгломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрациейнеитрофильнымй леикоцитамй .

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темнокрасные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками - пестрая почка. Однако иногда при наступлении смерти в первые дни болезни почки совершенно не изменены, и лишь гистологическое исследование позволяет выявить диффузный гломерулонефрит. Изменения почек при остром гломерулонефрите часто полностью обратимы. Иногда, при остром затянувшемся гломерулонефрите, они сохраняются более года и заболевание может переитй в хроническую форму.

Подострый гломерулонефрит

Подострый гломерулонефрит связан с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность - злокачественный гломерулонефрит. Характерны продуктивные экстракапиллярные изменения клубочков - экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживают и в полости капсулы, куда они поступают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных полулунийв фиброзные спаикй или гналиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с выраженнойдистрофиейнефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая) либо красныйи сливается с полнокровными пирамидами (большая красная почка).

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягиваюшееся иногда на многие годы и заканчиваюшееся хроническойпочечнойнедостаточностью. Причина хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хорошо изучен: в 80 - 90 % случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Морфологические типы хронического гломерулонефрита - мезангиальный и фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит.

Мезанrиальный rломерулонефрит связан с пролиферациеймезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечают расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселены на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к отслоикӗ эндотелия от мембраны. Под микроскоnом определяют утолщение, двухконтуриость или расщепление базальной мембраны капилляров. В зависимости от степени выраженности и характера изменениймезангия и стенок капилляров клубочков различают мезангиопролиферативныйи мезангиокаnиллярный мезангиальный гломерулонефрит.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, клиническое течение которого относительно доброкачественное, отмечают пролиферацию мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков.

Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличающегося быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны выраженная пролиферация мезангиоцитов и диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия. Иногда из-за пролиферации мезангиоцитов и увеличения мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет раннийгиалиноз сосудистых долек клубочковлобулярный гломерулонефрит. как разновидность мезангиокапиллярного.

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический (склерозирующий) rломерулонефрит- собирательная форма, при которойсклероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения. свойственные другим морфологическим типам нефрита. Фибропластическая трансформация большинства клубочков - диффузный фибропластический гломерулонефрит, части клубочков - очаговый фибропластический гломерулонефрит. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофия и атрофия канальцев, склероз стромы и сосудов почек. Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности, обычно плотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек - вторично-сморщенные почки. Почки уменьшены, плотные, поверхность их мелкозернистая, при равномерном сморщивании - гладкая. Зернистый характер поверхности почек обусловлен чередованием участков склероза и атрофии (западения) с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слойпочечнойткани тонкии,̆причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечают атрофию клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращены в рубчики (гломерулосклероз) или гналиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Артериолы склерозированы и гиалинизированы. В мелких и средних артериях наблюдают фиброз и гиалиноз интимы, выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы.

При гломерулонефрите, особенно хроническом, страдают не только почки, но и появляется ряд внепочечных изменений. АГ приводит к гипертрофии сердца, преимущественно левого желудочка, изменениям сосудовартерий (эластофиброзу, атеросклерозу) и артериол (артериолосклерозу) мозга, сердца, почек, сетчатки глаза и др. В связи с этим следует подчеркнуть, что изменения почек при хроническом гломерулонефрите связаны не только с гломерулитом и его эволюцией в гломерулосклероз, но и с нефрогенной АГ, артериолосклерозом. При вторичном сморщивании почек, АГ, гипертрофии сердца и склерозе сосудов дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и почечной формы ГБ иногда затруднена.

Осложнение. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического течения гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемическойуремии. Возможны сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причинойсмерти.

Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный- выздоровление, подострого и хронического - неблагоприятный. Хронический гломерулонефрит - самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пересадка почки и хроническийгемодиализ -единственно возможные способы продления жизни больного.

131. Пиелонефрит (острый и хронический): этиология и патогенез, патологическая анатомия,осложнения. Сочетанное поражение почек: хронический пиелонефрит и хронический

гломерулонефрит (работы профессора Д. П. Свистелина).

Пиелонефрит- инфекционное заболевание с поражением почечнойлоханки, ее чашечек и межуточной ткани паренхимы почки. В связи с этим пиелонефрит - одноили двустороннийинтерстициальный (межуточный) нефрит. На основании клинико-морфологических данных различают острыйи хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патоrенез. Возбудители пиелонефритакишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей. Чащекишечная палочка. Микроорганизмы попадают в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного каналаурагенный восходящий пиелонефрит. Этому способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везико- и пиелоренальныйрефлюксы) и обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи: камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовойсистемы. Вследствие этого он часто возникает во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, втом числе и лоханку, с током крови - гематогенный нисходящий пиелонефрит. Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдают при многих инфекционных заболеванияхбрюшном тифе, гриппе, ангине, сепсисе. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источники инфекции в этих случаяхтолстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевойстаз. Этими же причинами объясняют возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Патологическая анатомия. В разгар острого пиелонефрита обнаруживают полнокровие и лейкоцитарную инфильтрацию лоханки и чашечек, очаги некроза слизистойоболочки, картину фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована леикоцитамй ; нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и леикоцитов̆ . Процесс имеет очаговыйили диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутноймочойили гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зонойполнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменении,̆так как склероз, как правило, сочетается с экссудативно-некротическими процессами. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистойоболочки и метаплазии переходиого эпителия в многослоиный ̆плоскии.̆В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с

разрастанием соединительнойткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойнонекротических масс. Канальцы подвержены дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы значительно растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка).

Выражены преимущественно перигломерулярныйи экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы. Изменения почечнойткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которойнаходят признаки регенерационнойгипертрофии. Это обусловливает характерный вид почек при хроническом пиелонефрите. Размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовойткани, которые чередуются с относительно сохраненной почечной паренхимой. Лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

Финал хронического пиелонефрита- пиелонефритическая сморщенная почка (почки). При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочнойклетчатки, асимметрия измененийв обеих почках. Эти признаки относительны, но позволяют отличать пиелонефритическийнефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другойэтиологии.

Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гноиного̆ воспаления ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гноиных̆ полостейс лоханкой (пионефроз), его распространению на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит осложняется некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз) в результате токсического деиствия̆ бактерийв условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается часто у больных СД. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания образуется хронический абсцесс почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможны нефрогенная АГ и артериолосклероз во второй интактной почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хроническойпочечной недостаточности.

Исход. При остром пиелонефрите обычно наступает выздоровление. Тяжелые его осложнения: пионефроз, сепсис, папиллонекроз - причина смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиваннем почек нередко заканчивается азотемическойуремией. При нефрогеннойАГ летальныйисход иногда связан с теми осложнениями, которые встречаются при ГБ, - кровоизлиянием в мозг, ИМ.

132. Нефросклероз, хроническая почечная недостаточность. Клинико-морфологическаяхарактеристика уремии.

Нефросклероз -уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При ГБ и симптоматическойАГ сосудистые изменения ведут к артериолосклеротическому нефросклерозу (нефроциррозу) или первичному сморшиванию почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморшивание почек развиваются не только первично, но и вторично на фоне воспаления и дистрофии клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморшивание почек - исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек). Реже - исход пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (амилоидносморщенные почки), мочекаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к хроническойпочечной