- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
андрогеновый дефицит;
бесплодие;
боли в мышцах и костной ткани;
быстрая утомляемость;
гипертония;
гормональный сбой;
заболевания сердца;
инсулинорезистентность;
нарушения в обмене веществ;
одышка;
ожирение печени и сердца;
онкология;
патологии желудочно-кишечного тракта;
потенция — у мужчин, невозможность выносить ребёнка — у женщин;
проблемы с желчным пузырём и печенью;
психосоциальные расстройства;
сахарный диабет II типа;
сонное апноэ.
80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
Эпидемиология. Мочекаменная болезнь - распространенное заболевание. В наше время до 5 % населения страдает нефролитиазом. Уролитиаз встречается во всех странах мира, однако известны регионы его значительного распространения, что подтверждает роль экзогенных факторов в возникновении этого заболевания. Особенно часто уролити-аз встречается в Закавказье, на Урале, в Поволжье, Сибири, Заполярье, на Ближнем Востоке, в Индии, Средней Азии, Северной Америке..
Камни в большинстве случаев возникают и формируются в почечных чашках, но могут находиться в лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре и мочеиспускательном канале. Чаще камни образуются в одной из почек, но почти у трети пациентов камнеобразование имеет двусторонний характер.
Камни почки бывают одиночными и множественными. Форма камней может быть самой разной, величина - от 1 мм до гигантских - более 10 см, масса - до 1000 г (рис. 10.1).
Этиология и патогенез.
Нефролитиаз - полиэтиологическое заболевание, и причины образования и роста камней различны у разных пациентов.
Собрано большое количество данных об этиологии и патогенезе мочекаменной болезни, но до сих пор эта проблема не может считаться окончательно решенной. Являясь пересыщенным солевым раствором, моча, благодаря наличию буферных систем, остается без свободных кристаллов с момента ее формирования в дистальных канальцах нефрона до выведения из организма. Образование кристаллов в моче происходит при повреждении буферных систем или при возникновении первичного ядра, что, как правило, сочетается с застойными явлениями в мочевых путях.
Единой теории патогенеза мочекаменной болезни не существует.
Известны разные факторы, влияющие на образование камня в почках. Определенное значение в этиологии нефролитиаза имеют энзимопатии (тубулопатии) - нарушения обменных процессов в проксимальных и дистальных отделах канальцев.
Наиболее распространенными тубулопатиями являются оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия. При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, которые идут на построение камня.
Образованию камня на фоне тубулопатии способствуют многочисленные факторы, которые подразделяют на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным патогенетическим факторам относят климатические и геохимические условия, особенности питания. Так, высокие температура и влажность воздуха, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями влияют на образование камня из-за ограничения потребления воды, но особенно из-за усиления потоотделения и обезвоживания организма, что повышает концентрацию солей в моче и способствует их кристаллизации.
Большое значение в возникновении почечного камнеобразования имеет характер питания, так как растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная - ее окислению. Среди факторов, способствующих камнеобразованию, следует отметить избыток в пище консервов, поваренной соли, сублимированных и восстановленных продуктов, недостаток витаминов А и С,а также избыток витамина D.
К эндогенным патогенетическим факторам камнеобразования относят нарушенный отток мочи из почки, замедление почечной гемоциркуляции, наличие хронического воспалительного процесса в почке.
Изменения со стороны мочевых путей, предрасполагающие к возникновению конкрементов, подразделяют следующим образом:
1) врожденные пороки развития, создающие стаз мочи;
2) обтурация мочевых путей (сужение прилоханочного отдела мочеточника);
3) нейрогенные дискинезии мочевых путей;
4) воспалительные и паразитарные заболевания мочевых путей;
5) инородные тела;
6) травмы почки.
Способствуют камнеобразованию в почках и болезни, требующие длительного постельного режима, например переломы позвоночника и конечностей, болезни нервной системы и др.
Особое место среди эндогенных факторов, способствующих развитию нефролитиаза, занимает гиперфункция паращитовидных желез - первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. При этих заболеваниях происходит токсическое воздействие на эпителий проксимальных извитых канальцев, что приводит к его выраженной дистрофии. Дистрофия эпителия почечных канальцев сопровождается повышением в крови и моче уровня нейтральных мукополисахаридов, которые могут сформироваться в полисахаридные цилиндры; каждый из них может стать ядром конкремента.
Процесс образования камня объясняет теория матрицы белкового состава, основой которой может быть фибрин. При проникновении в полостную систему почки фибриноген вследствие низкой фибринолитической активности мочи трансформируется в нерастворимый фибрин, на нем впоследствии и откладываются соли.
