- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
При попадании продуктов ядерного взрыва внутрь организма и задержке их там в количествах, значительно превышающих допустимые, также может развиться лучевая болезнь. В боевых условиях внутреннее радиоактивное заражение менее вероятно, чем внешнее облучение, и будет встречаться, как правило, в сочетании с внешним облучением, при этом решающим явится внешнее облучение. В профессиональных условиях, в частности при нарушениях техники безопасности, не исключена возможность попадания радиоактивных веществ, отдельных радиоактивных изотопов (радионуклидов) внутрь организма. Но в мирных условиях отдельные радиоизотопы и их смеси могут накапливаться в организме чаще в количествах, не приводящих к развитию заболевания. Возникающие в этих условиях радиационные поражения являются по преимуществу сочетанными с преобладанием поглощенной дозы внешнего облучения.
Лучевая болезнь, возникшая от внутреннего облучения, имеет некоторые особенности по сравнению с лучевой болезнью от внешнего облучения. Эти особенности связаны со свойствами и количеством радиоактивных веществ (РВ), поступивших в организм.
Радиоактивные вещества, образующиеся при ядерных взрывах, являются одним из поражающих факторов ядерного оружия (остаточная радиация). Они могут вызвать заболевание человека, находясь на расстоянии от него, попадая на одежду, на кожные покровы или проникая внутрь организма. Проникновение их в организм может происходить при вдыхании, при заглатывании, через раневые и ожоговые поверхности. Наиболее важными изотопами, входящими в состав продуктов деления урана и плутония, являются радиоактивные изотопы йода, стронция, бария, цезия, таких редкоземельных элементов, как Церий и другие.
Поражающее действие радиоактивных продуктов ядерного взрыва (ПЯВ) определяется многими показателями: суммарной активностью радиоизотопов в их смеси, резорбцией в организме, физическим периодом полураспада, характером распределения в организме, величиной накопления в критическом органе, типом и энергией излучения, скоростью выведения из организма.
Степень и скорость резорбции РВ зависят от их химической природы, в частности — от растворимости. С раневых, ожоговых поверхностей и из желудочно-кишечноготракта хорошо всасываются растворимые изотопы стронция, церия, цезия, йода. Быстро всасываясь, РВ проникают в кровь и накапливаются в различных тканях и органах; одновременно с этим происходит выделение РВ из организма. Характер распределения радиоактивных изотопов в организме определяется их химическими ифизико-химическимисвойствами. Некоторые изотопы, например изотопы цезия, ниобия, рутения, распределяются более или менее равномерно, но значительная часть изотопов, входящих в состав РВ (ПЯВ), с большей или меньшей степенью избирательности накапливается в определенных тканях и органах. Некоторые изотопы в результате обычных реакций захватываютсякостной тканью и задерживаются там на длительное время; это — изотопы II группы периодической системы Д. И. Менделеева, а также цирконий, иттрий и др. Ряд их —в органах ретикулоэндотелиальной системы, к этой группе относятся изотопы большинства редкоземельных элементов. Так, изотопы лантана, церия, празеодима откладываются главным образом в печени и частично в селезенке. Радиоактивный йод с большой степенью избирательности поглощаетсящитовидной железой, а уран задерживаетсяв почках.
Выделение РВ из организма может происходить всеми естественными путями, больше всего — через желудочно-кишечныйтракт. Часть РВ выделяется почками, другие пути практического значения не имеют. Скорость выделения из организма разных изотопов неодинакова. Основная часть их выводится из организма в первые3—5сут, затем скорость выделения снижается.
63
Особенно медленно выводятся из организма изотопы, инкорпорированные в костные ткани, так как скорость обменных процессов в костях относительно невелика.
Клиническая картина лучевой болезни от внутреннего облучения в основном сходна с картиной заболеваний, вызванных общим внешним облучением организма. Особенностью развития патологического процесса является то обстоятельство, что инкорпорированные радиоактивные вещества длительно и непрерывно облучают организм и, кроме того, оказывают избирательное, преимущественно локальное действие на органы и ткани в зависимости от места аппликации радиоактивного продукта, топографии распределения в организме и путей выведения. Типичная для внутреннего радиоактивного заражения хроническая лучевая болезнь может развиваться не только при длительном попадании в организм относительно небольших количеств радиоактивных веществ, но и при однократном их поступлении в значительном количестве. На фоне хронической лучевой болезни постепенно формируется избирательное поражение отдельных органов и систем. Такая избирательность связана в первую очередь с местами депонирования радиоактивных изотопов. Поэтому для лучевой болезни от внутреннего облучения не характерна развернутая клиническая картина полисиндромного поражения организма. В картине заболевания при внутреннем радиоактивном заражении могут доминировать отдельные поражения различных органов и систем, например поражения системы крови, костные поражения, гепатолиенальный синдром и т. п. Отложение изотопов в костях может быть причиной упорного болевого синдрома с локализацией болей в конечностях ипояснично-крестцовойобласти; при локализации РВ в почках (уран, полоний) возможно развитие изменений вплоть до некронефроза и пр. При ингаляционных заражениях чаще встречаются конъюнктивиты, бронхиты, бронхопневмонии, при заглатывании радиоактивных веществ —желудочно-кишечныерасстройства.
В неравномерности, избирательности поражения с развитием различных клинических синдромов проявляется сходство с лучевой реакцией при местной радиотерапии. Вариабельность течения лучевой болезни от внутреннего облучения связана с различными местами приложения действия радиации.
При попадании радиоактивных продуктов в организм субъективные и объективные признаки поражения длительное время могут не выявляться; может возникнуть также несоответствие между объективными и субъективными данными, например, между самочувствием больного и гематологическими показателями.
При выраженном поражении функциональные нарушения в «критических» органах и системах прогрессируют до появления органических расстройств.
Вцелом клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из симптомов избирательного и общего поражения организма, при этом нередко развиваются лучевые дерматиты.
Вразвитии патологического процесса могут возникать осложнения, сходные с теми, которые сопровождают лучевую болезнь от внешнего облучения, например, инфекционные осложнения. Длительная задержка в организме остеотропных радиоизотопов может послужить причиной появления в дальнейшем деструктивных изменений в костях, новообразований в них, патологических переломов и системных заболеваний крови. Однако такие выраженные заболевания встречаются редко.
Прогноз заболевания зависит от характера и количества (активности) попавшего в организм источника; в отношении работоспособности прогноз при заражении в мирных условиях чаще неблагоприятный.
Вариабельности клинических форм лучевой болезни от внутреннего облучения соответствует и многообразие отдаленных последствий заболевания, которые могут появиться впервые спустя много лет после многократного или однократного внутреннего заражения. До этого времени заболевание практически может ничем не проявляться. К числу отдаленных последствий, как и при внешнем облучении, относятся лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными дисфункциями, пониженная сопротивляемость к инфекционным и другим заболеваниям, новообразования (например, остеосаркома), изменения паренхиматозных органов, обострение хронических инфекций, функциональная лабильность отдельных систем, дисгормональные состояния, изменения половой функции, отрицательное влияние на потомство и т. п.
Радиационный синдром, острый: острое заболевание, которое вызывается проникновением излучения в дозе более 50 рад в большую часть или во все тело в течение короткого промежутка времени (несколько минут). К лицам с острым радиационным синдромом можно отнести переживших атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки, а также пожарных, которые первыми приступили к ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году.
Острый радиационный синдром, как правило, протекает в четыре стадии. Продромальный период: тошнота, рвота, диарея. Эти симптомы могут быть эпизодическими и длятся они в течение от нескольких минут до нескольких дней. Затем наступает латентный период. На этом этапе пациент выглядит и чувствует себя здоровым (как правило в течение нескольких часов или даже нескольких недель). Затем наступает явный этап болезни, который длится от нескольких часов до нескольких месяцев. Последний этап – восстановление или наступление смерти. Большинство невостановившихся пациентов умирают в течение нескольких месяцев с момента облучения.
Острый радиационный синдром можно разделить на три подтипа: синдром костного мозга / гематологический синдром, желудочно-кишечный синдром и сердечно-сосудистый синдром / синдром центральной нервной системы.
Первый подтип характеризуется анорексией (отсутствием аппетита), лихорадкой и недомоганием. У пациентов отмечается падение количества всех типов кровяных клеток в течение нескольких недель. Основной причиной смерти является инфекция и кровотечение. Вероятность выживания уменьшается с увеличением дозы облучения.
Второй подтип более серьезный. Он характеризуется тяжелой диареей, лихорадкой, обезвоживанием и дисбалансом электролитов (натрий, калий и т.д.). Смерть наступает из-за инфекций, обезвоживания и электролитного дисбаланса в течение 2 недель после облучения.
Третий подтип является самым тяжелым. Он характеризуется крайней нервозностью, путаницей, очень сильной тошнотой, рвотой, диарей, жжением кожи и потерей сознания. Смерть наступает в течение 3 дней (как правило) после облучения.
