- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
Средства, влияющие на психику человека и изменяющие её, обозначают как психоактивные. К психоактивным веществам относят психотропные средства, наркотики, токсикоманические вещества.
Психотропные средства - вещества, влияющие на психику человека и применяемые с целью лечения психических заболеваний.
К психотропным средствам относятся психостимуляторы, антидепрессанты, нейролептики, седативные средства, транквилизаторы.
Наркотики, или наркотические средства (от греч. narkotikos - приводящий в оцепенение) - природные и синтетические вещества, оказывающие специфическое влияние на нервную систему и способные вызвать развитие наркомании.
Токсикоманические вещества - химические средства, оказывающие специфическое влияние на нервную систему, но не относящиеся к наркотикам.
Специфическое воздействие на нервную систему наркотических и токсикоманических веществ заключается в их эйфорическом, галлюциногенном, стимулирующем, умиротворяющем и тому подобных эффектах.
Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков.
Токсикомания - типовая форма психосоматической патологии, формирующаяся при злоупотреблении веществами, не относящимися к наркотикам (в том числе - ЛС и алкоголем).
Нарко- и токсикомании сопровождаются развитием психической и физической зависимости, а также патологическими изменениями лич-
ности, развитием комплекса психических, невротических, вегетативных и соматических расстройств.
Этиология наркоманий и токсикоманий Причины
• Средства, вызывающие наркоманию:
♦ Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака).
♦ Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).
♦ Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин и др.).
• Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью.
♦ Некоторые химические реактивы (например, летучие органические растворители).
♦ Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).
♦ Этанол.
♦ ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).
Факторы риска
К факторам риска относятся условия, способствующие повторному применению указанных веществ.
• Социальные (например, низкий материальный уровень, информационные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личности, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).
• Психологические (низкая социальная адаптированность, слабый
тип ВНД).
• Биологические (наследственная предрасположенность к применению психоактивных веществ).
Виды наркоманий и токсикоманий НАРКОМАНИИ
В зависимости от применяемого средства выделяют каннабизм, кокаинизм, опийную и вызванную галлюциногенами наркоманию, а также полинаркоманию.
Каннабизм
Каннабизм (от лат. Cannabis sativa - конопля индийская) развивается вследствие применения препаратов каннабиса: марихуаны, анаши,
гашиша и др., содержащих психоактивное вещество тетрагидроканнабинол.
• Эффекты от попадания тетрагидроканнабинола в кровь:
♦ Ощущение общей релаксации.
♦ Эйфория (напоминающая приём малой дозы алкоголя).
♦ Расстройства мышления.
♦ Нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности.
♦ Поведенческие расстройства (аналогичные наблюдающимся при алкогольной интоксикации).
• Метаболизм: в печени тетрагидроканнабинол превращается в соединения с более низким психоактивным эффектом.
Кокаинизм
Кокаинизм развивается при употреблении кокаина, выделяемого из листьев растения Erythroxylon coca. Используется в виде белого кристаллического порошка. Действующее начало - метиловый эфир бензилэкгонина - стимулятор ЦНС, местный анестетик, вазоконстриктор.
• Механизм действия: блокада трансмембранного переноса биогенных аминов в нейроны, торможение захвата катехоламинов окончаниями адренергических нервных волокон.
• Эффекты: при применении кокаина улучшается настроение и самочувствие, увеличиваются ЧСС и АД (нередко - развитие гипертензивных реакций), повышается температура тела (иногда - гипертермия).
• Метаболизм: кокаин разрушается в крови под действием эстераз. Его метаболиты выделяются с мочой.
Опийная наркомания
Опийная наркомания развивается при использовании опиатов: морфина, кодеина (3-метоксиморфина). Их получают из млечного сока опийного мака (Papaver somniferum). Из морфина производят полусинтетические соединения: гидроморфон, диацетилморфин (героин), оксикодон. Синтетический опиоид - тримеперидин.
• Механизм и эффекты. Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися у клеток, в том числе - в нервных. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин. При взаимодействии опиатов с рецепторами ЦНС развиваются следующие симптомы.
♦ Снижение остроты болевых ощущений. Опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода.
♦ Седативный эффект. Реализуется при участии ретикулярной формации и полосатого тела.
♦ Эйфория. Развивается в связи с активацией лимбической системы.
♦ Угнетение дыхания. Обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови.
♦ Тошнота, рвота. Эффекты опосредуются нейронами продолговатого мозга.
• Метаболизм. Опиоиды трансформируются в печени (в основном, путём конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Выводятся из организма метаболиты опиоидов с калом, а также с мочой.
Наркомания, вызванная галлюциногенами
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин и псилоцибин с лечебной целью не используются. При однократном применении оказывают психомиметический эффект и вызывают острые психозы. Повторное их использование быстро приводит к психической зависимости.
Эффекты: ЛСД и мескалин - сильнодействующие и быстродействующие средства. Обычно уже через несколько минут регистрируются тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, изменения настроения, нарушение реалистичности восприятия окружающей действительности, галлюцинации, синестезии. Могут развиться и состояния немотивированной паники, чреватые антисоциальными действиями (провокацией насилия, разрушением предметов и т.п.).
Полинаркомании
Полинаркомании - одновременное или попеременное использование двух или нескольких наркотических средств.
Особенности: потенцирование токсических эффектов потребляемых наркотиков, усугубление степени физической зависимости, тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма, снижение эффективности терапевтических мероприятий.
Стадии нарко- и токсикоманий НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Начальная стадия (психического влечения к психоактивному веществу) характеризуется развитием комплекса синдромов.
♦ Астенический синдром. Он проявляется повышенной раздражительностью, несдержанностью, быстрой физической и умственной утомляемостью, ухудшением памяти, расстройствами чувствительности (например, гипо-, гипер- и парестезии), нарушениями сна.
♦ Синдром психической зависимости от психоактивного вещества. Обусловлен истощением запасов нейромедиаторов в нейронах.
♦ Синдром повышенной толерантности к веществу. Для поддержания комфортного состояния требуется постоянное увеличение дозы вещества.
♦ Синдром адаптации к негативным эффектам психоактивного вещества. При этом отмечается нивелирование и исчезновение неприятных реакций (тошноты, рвоты, псевдоаллергических реакций, головной боли и др.), возникавших ранее при его приёме.
СТАДИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Стадия физической зависимости (наркоили токсикоманическая, субкомпенсации) также характеризуется формированием своеобразного комплекса патогенных синдромов.
♦ Синдром физической зависимости от вещества. На этой стадии организм адаптирован к наличию в нём определённого уровня психоактивного вещества. При снижении его концентрации или прекращении поступления в организм развивается абстинентный синдром.
♦ Абстинентный синдром. Является следствием накопления дофамина и других биогенных аминов в ткани мозга (особенно в структурах «системы подкрепления») при существенном снижении содержания психоактивного вещества в организме. Другой механизм - изменения активности (обычно понижение) других медиаторных систем мозга: опиоидергической, серотонинергической, холинергической, ГАМКергической.
♦ Синдром прогрессирующего повышения толерантности к психоактивному веществу. Больные при нём увеличивают дозу вещества, вплоть до токсической.
ФИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Финальная стадия (энцефалопатическая, декомпенсации) представляет собой комплекс следующих синдромов:
♦ Синдром физической зависимости. Он усугубляется вследствие того, что психоактивное средство или его метаболиты становятся компонентами и регуляторами обмена веществ в нервной ткани и многих органах.
♦ Синдром сниженной толерантности к психоактивному веществу. Потребление этого вещества становится более редким, но обязательным; доза препарата уменьшается; употребление препарата не сопровождается устранением дискомфорта и развитием эйфории.
♦ Синдром полиорганной недостаточности. Он обусловлен грубыми метаболическими и структурными изменениями в орга-
нах и тканях. Развиваются прогрессирующие диспептические расстройства и синдромы мальабсорбции с развитием кахексии; дыхательная, печёночная, почечная недостаточность и недостаточность кровообращения; невропатии, энцефалиты.
♦ Синдром деградации личности. Характеризуется утратой индивидуальных личностных черт; снижением интеллекта; утратой интереса к окружающей действительности. Финальная стадия токсико- и наркомании характеризуется высокой смертностью. Основные причины её: сердечная недостаточность и почечная недостаточность, инфекционные заболевания.
