- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и дифференцировки.
Номенклатура: в большинстве названий доброкачественные опухоли – суффикс «ома»: гепатома, липома, фиброма. Исключения:рак или карцинома – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани; саркома – злокачественная опухоль их мезенхимальной ткани.
Классификация:
Существует два типа опухолей в зависимости от степени их зрелости, темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать:
Доброкачественные опухоли построены из зрелых дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью (рост опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления и не дают метастазов.
Злокачественные опухоли построены из частично недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхимальной ткани — саркомой.
Злокачественные опухоли – гистологическая градация: высоко-, умеренно- и низкодифференцированные.
Клинико-анатомические формы опухолей выделены на основе гистогенетического принципа с учетом
а) морфологического строения
б) локализации
в) особенностей структуры в отдельных органах
г) доброкачественности и злокачественности
1. Эпителиальные органоспецифические
2. Эпителиальные неспецифические
3. Мезенхимальные
4. Опухоли из нервных тканей
5. Опухоли из меланинообразующей ткани
6. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
7. Тератома
Международная классификация опухолей - TNM классификация – разработана для каждого органа, дает четкое представление о местном распространении опухоли и о фазе опухолевого процесса (T – опухоль, N – метастазы в лимфатические узлы, M – гематогенные метастазы).
Какова роль биопсии в онкологии?
Применение биопсии в современных онкологических клиниках, где применяются новые технологии, позволяющие выполнять биопсию малотравматичными методами, а также проводить исследования полученного материала на молекулярном и генетическом уровне - это основа диагностики.
В зарубежных и крупных отечественных онкологических центрах материал биопсии применяется также для создания новых методов лечения – клеточной биологической терапии рака для конкретного больного, создания для него индивидуального лекарства.
63.Критерии доброкачественных и злокачественных опухолей. Рецидив опухоли.
Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
доброкачественная опухоль |
злокачественная опухоль |
зрелые дифференцированные клетки (тканевой атипизм) |
частично или вовсе не дифференцированные клетки (клеточный и тканевой атипизм) |
медленный экспансивный рост |
быстрый инфильтрирующий и инвазивный рост |
не рецидивируют после удаления |
могут рецидивировать |
не метастазируют |
могут метастазировать |
Критерии злокачественности опухолей:
Главное отличие злокачественных опухолей выражается в инвазивном характере роста.
Инвазия (инфильтрация) - прорастание окружающих тканей с последующим их разрушением. Поэтому определить границы злокачественной опухоли по внешнему контуру часто невозможно. В полых и трубчатых органах инвазивный эндофитный характер, т. е. направлен в толщу стенки. Темп роста у большинства злокачественных новообразований высок. Они часто метастазируют.
Для злокачественных новообразований характерен выраженный тканевый атипизм, атипизм и полиморфизм опухолевых клеток.
Злокачественные новообразования состоят из стромы и паренхимы. Строма - это в основном фиброваскулярная ткань, паренхима – профильная ткань, несет признаки фенотипа.
Злокачественные опухоли. Состоят из низкодифференцированных клеток, утративших специфические черты исходной ткани. Для них характерен тканевой и клеточный атипизм. Растут злокачественные опухоли быстро, инфильтрируя и разрушая окружающие ткани. Злокачественные опухоли оказывают местное (сдавливая и разрушая окружающие ткани) и общее (захватывая микроэлементы, витамины, нарушая обмен веществ, выделяя продукты распада) влияние на организм. Для злокачественных опухолей характерно также метастазирование. Это перенос опухолевых клеток с током крови или лимфы в различные участки организма и образование там вторичных опухолевых узлов (метастазов). Различают метастазы гематогенные (распространение опухоли по кровеносным сосудам), лимфогенные (по лимфатическим сосудам), имплантационные (распространение опухоли по серозным оболочкам) и смешанные. Злокачественные опухоли могут рецидивировать, т.е. вновь появляться на том же месте. Это результат сохранения опухолевых клеток после операции.
Критерии доброкачественных опухолей.
Эти опухоли построены из клеток, которые сохраняют черты исходной ткани. Нарушено обычно взаиморасположение клеток - тканевой атипизм. Клеточный атипизм для доброкачественных опухолей не характерен. Такие опухоли растут медленно, экспансивно, не оказывают токсического воздействия на организм и не дают метастазов. Однако такие опухоли могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественную опухоль. Значение для организма зависит от локализации опухоли. Доброкачественные опухоли кожи не опасны для здоровья, а доброкачественные опухоли мозга могут быстро закончиться смертью больного вследствие сдавления ткани мозга.
Рецидив - повторное возникновение опухоли того же строения на том же месте после ее радикального удаления или разрушения. Это т. н. истинный рецидив. Причина его - сохранение условий, которые вызвали опухолевой рост, они же обусловливают и рецидив. Ложный рецидив встречается гораздо чаще истинного. Возникновение его обусловлено:
- не "чисто" сделанной операцией. В связи с инфильтративным ростом опухоли, границу ее оределить чрезвычайно трудно и несколько оставшихся опухолевых клеток вновь возрождают опухоль.
- наличием внутриорганных метастазов.
- разновременностью роста мультицентричной опухоли.
- аппозиционным ростом.
