3. Нейрогуморальная (коррелятивная):

а) увеличение матки при беременности - физиологический процесс

б) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)

в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек

г) акромегалия - увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ

4. Гипертрофические разрастания:

а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспалении

б) слоновость при нарушении лимфообращения

в) частичная или полная атрофия органа и развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, при снижении давления в сосудах разрастается их интима

Гипертрофическое разрастание - увеличение органа в объеме за счет разрастания паранхиматозных элементов, но без увеличения функции. Например, гипертрофическое разрастание предстательной железы у пожилых муж­чин, что не только не сопровождается увеличением функции, но вызывает тяжелую патологию вследствие сдавления уретры, что приводит к застойным и воспалительным явлениям в мочевывыделительной системе. В основе ги­пертрофических разрастаний простаты, эндометрия (железисто- кистозная гиперплазия), молочных желез (мазоплазия) лежат нейрогуморальные нару­шения.

Гигантизм - врожденное увеличение органа в объеме. Функция его не увеличена. Например, мегадолихоколон, врожденная кардиомегалия, резко уве­личенный в размерах один палец или конечность.

50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии: недостаточ­ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро­вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста­рение.

Местная физиологическая атрофия наблюдается в период новорожден­ности (инволюция Боталова, Аранциева протока). У взрослых это атрофия яичек, яичников, матки в климактерическом периоде. Общая физиологическая атрофия наблюдается у стариков.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия).

2. Раковая кахецшя. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии, (болезнь Симмондса). Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ.

4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ.

5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия

1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио­логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража­ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко­личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем­бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо­дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере­вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж­дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос­вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.