- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Гиперплазия наблюдается лишь в том случае, если клеточная популяция способна к синтезу ДНК, обеспечивающему митоз. Гиперплазия бывает физиологической и патологической.
Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональную и компенсаторную.
Гормональная гиперплазия - пролиферация эпителиальных структур в молочной железе или матке во время беременности.
Компенсаторная гиперплазия встречается в печени после частичной гепатэктомии. Печень содержит небольшую популяцию стволовых клеток. После гепатэктомии эти стволовые клетки важной роли не играют, но они дают начало пролиферируюшим овальным клеткам, появляющимся после некоторых токсических поражений печени.
Патологическая гиперплазия: дисгормональный процесс - железистая гиперплазия эндометрия. Известно, что после нормального менструального цикла происходят всплески пролиферативной активности, которые можно рассматривать как репаративную регенерацию или физиологическую гиперплазию эндометрия. Такая пролиферация обеспечивается действием гормонов гипофиза и эстрогенов яичников.
49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
Гипертрофия - увеличение структуры в объеме с увеличением функции. Гипертрофия может быть органелл, клеток, органа. Гипертрофированный орган не содержит каких-либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости ,приводящим к набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом структурных компонентов клеток.
Гипертрофия всегда процесс компенсаторный, рабочий, возникает при необходимости усилить функцию. Например, гипертрофия мышц у спортсменов, рабочих занятых тяжелым физическим трудом (т. н. гипертрофия на физиологической основе); гипертрофия мышечного слоя желудка при стенозе привратника, гипертрофия ткани поджелудочной железы после ее резекции (т. н. компенсаторная гипертрофия или гипертрофия на патологической основе).
Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д.
Гипертрофия бывает физиологической и патологической, она развивается при повышенном «функциональном» запросе или специфической гормональной стимуляции.
Физиологическое увеличение матки во время беременности сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией. Гипертрофия клеток стимулируется эстрогенными гормонами через рецепторы для этих гормонов на гладкомышечных клетках матки. Рецепторы обеспечивают взаимодействие гормонов с ядерной ДНК, приводя к повышению синтеза белков и увеличению объема гладкомышечных клеток. Это физиологическая гипертрофия вследствие гормональной стимуляции.
Примером адаптационного процесса служит увеличение массы сердечной или скелетных мышц, которые особенно склонны к гипертрофии, поскольку для того, чтобы справиться с нагрузкой, они не могут адаптироваться к возросшим метаболическим требованиям с помощью обычного митотического деления.
Внешние причины, приводящие к рабочей гипертрофии поперечнополосатых мышц, в основном связаны с повышением функциональной нагрузки на орган. В сердце наиболее частым стимулом для патологической рабочей гипертрофии миокарда является хроническая гемодинамическая перегрузка, обусловленная артериальной гипертензией или пороком, чаще митральным либо аортальным.
Гипертрофия процесс компенсаторный, но в самой гипертрофии уже заложены процессы истощения компенсации, т. е. декомпенсация. Как известно поступление питательных веществ, гормонов, нервных медиаторных импульсов в клетку реализуется через ее поверхность (цитолемма), это активный рецепторный процесс. Если рассчитать соотношение объема к поверхности кардиомиоцита шириной 14 мкм, то получим цифру 3, 5. При гипертрофии сердца ширина кардиомиоцитов может быть 50 мкм и более. Для показателя в 50 мкм коэффициент соотношения объема к поверхности соответственно будет 12, 5. Следовательно в данном случае обеспечение цито- и кариоплазмы гипертрофированного кардиомиоцита пластическими веществами, регулирующими медиаторами на единицу объема цито- и кариоплазмы в 3. 57 раз хуже (12, 5: 3, 5=3, 57), чем нормального кардиомиоцита. Кроме того часто процесс гипертрофии бывает не координирован, особенно в случае быстрого развития. Нарастание массы паренхимы обгоняет процессы развития стромальных элементов, которые обеспечивают опорно- трофическую функцию. При оценке последствий гипертрофии необходимо также учитывать, что работоспособность на единицу обьема снижается, хотя в целом гипертрофированный орган может выполнять гораздо больший бьем работы.
Виды
а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток
б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.
Ложная гипертрофия - увеличение органа в объеме за счет стромальных элементов, функция не увеличена. Например, слоновость - конечность увеличена в объеме за счет разрастания, в основном, соединительнотканных элементов. Или увеличение объема молочных желез у пожилых женщин за счет разрастания жировой ткани.
Морфология различных видов гипертрофий:
1. Рабочая (компенсаторная) - при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты).
Концентрическая гипертрофия миокарда - компенсированное состояние за счет гипертрофии мышечных волокон, эксцентрическая гипертрофия возникает при декомпенсации Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (общее венозное полнокровие).
2. Викарная (заместительная) - гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении части органа.
