44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.

Факторы, влияющие на процесс заживления:

а. степень и глубина раневого повреждения б. структурные особенности органа в. общее состояние организма 4. применяемые методы лечени

1. Морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова: наползание эпителия на поверхностный дефект из краев раны и закрытие его эпителиальным слоем (роговица)

2. Морфология заживления под струпом: происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп) из свернувшихся крови и лимфы, под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает

3. Морфология заживления раны первичным натяжением: в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани, но с ровными краями раны: рана заполняется свертками излившейся крови  лизис свертка крови нейтрофилами  фагоцитоз эритроцитов и тканевого детрита макрофагами (первичное очищение)  появление на 3-и сутки растущих друг к другу фибробластов в краях раны и новообразованных капилляров  грануляционная ткань небольших размеров  созревание к 10-15 суткам грануляционной ткани, эпителизация дефекта  нежный рубчик

4. Морфология заживления раны вторичным натяжением (через нагноение, посредством гранулирования): при обширных ранениях, инфицировании ран МБ, инородные тела в ране: кровоизлияния на месте раны, отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс  отторжение некротических масс на 5-6 сутки (вторичное очищение раны)  развитие грануляционной ткани из 6 переходящих друг в друга слоев (1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой 2. поверхностный слой сосудистых петель 3. слой вертикальных сосудов 4. созревающий слой 5. слой горизонтально расположенных фибробластов 6. фиброзный слой)  регенерация эпителия, образование плотного рубца

В первых двух фазах формирования раневой поверхности упор делается на использование трофостимулирующих технологий, позволяющих нормализовать микроциркуляцию в этой зоне и процессы образования коллагена, что способствует физиологическому рубцеванию. К таким технологиям относятся механовакуумное воздействие, микротоковая и ультразвуковая терапии, низкоинтенсивное лазерное излучение. Во время фазы ремоделирования (30–90 дней) продолжается синтез и отложение коллагена фибробластами. Сначала синтезируется коллаген III типа, затем – коллаген I 1 типа. Коллагеновые нити (ранее – тонкие и беспорядочно ориентированные) становятся толще. При помощи протеаз они ориентируются вдоль линии рубца.

45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.

1) Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная

Источник: мезенхимальные элементы.

Стадии: 1. образование грануляционной ткани. 2. созревание грануляционной ткани.

2) Морфология первой стадии:

пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образование грануляционной ткани (сочная, темно-красная, зернистая)

множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток, лаброцитов между сосудами

3) Морфология второй стадии - дифференцировка клеточных структур и сосудов:

уменьшение числа гематогенных элементов, увеличение числа фибробластов

синтез коллагена, образование вначале аргирофильных, а затем коллагеновых волокон, группировка коллагеновых волокон в пучки

уменьшение числа сосудов, дифференцировка их в вены и артерии

4) Исходы: образование грубоволокнистой соединительной ткани на месте: а) погибших клеток б) тромба в) заживающих ран г) вокруг очагов паразитов, инородных тел, некроза

5) Патологическая регенерация: воспаление → задержка созревания грануляционной ткани, чрезмерная синтетическая активность фибробластов  избыточное образование коллагеновых волокон и их гиалиноз  келоидный рубец (возникают чаще после ожогов)

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется моло­дая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, кото­рая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифферен­цированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци­ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов — увеличивается. В связи образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Син­тез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов коли­чество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одно­временно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее пов­реждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организа­ции (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклоне­ния.