4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.

Под воздействием избыточных физиологических а также патологических стимулов в клетках развивается процесс адаптации, в рез-те которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение обратимо, затем наступает смерть – необратимое повреждение.

Причины повреждения:

1. Гипоксия самая распространненая причина

2. Физические агенты – включают механическую травму, резкое изменение температуры, колебания атмосферного давления

3. Химические агенты и лекарства.

4. Инфекционные агенты.

5. Генетические повреждения

6. Дисбаланс питания.

Механизмы повреждения.

1. В основе повреждения клетки при ишемии лежит отсутствие кислорода. При недостаточном его поступлении в ткани, образуются его свободные радикалы, вызывающие ПОЛ, что разрушает клетки

2. Нарушение гомеостаза кальция. Свободный кальций присутствует в цитозоле в малых концентрациях. Ишемия и некоторые токсины вызывают увел.концентрации. Повышенное содержание Са является следствием повышения проницаемости плазмоллемы. Оно ведет к активации ряда ферментов, повреждающих клетку.

3. Потеря митохондриями пиридин-нуклеотидов и последующее истощение АТФ, а также снижение синтеза АТФ являются характерными как для ишемического, так и токсического повреждения. Истощение АТФ играет важную роль в потере целостности плазмоллемы, что хар-но для смерти клетки

4. Раняя потеря избирательной проницаемости плазматической мембраной – постоянный признак всех видов повреждения клеток. Такие дефекты могут возникать изза потери АТФ и активации фосфолипаз. Также плазматиеская мембрана может быть повреждена в рез-те прямого воздействия некоторых бактериальных токсинов, вирусных белков, еомпонентов комплемента и т.д.

Виды повреждения:

1. Ишемическое и гипоксическое повреждение. Из-за закупорки артерий

2. Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода, возникает под действием хим.в-в, ионизирующего излучения, при старении клеток

3. Токсическое поврдеждение под действием хим.в-в.

Морфология повреждения.

Обратимые повреждения называются дистрофией. Различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения. Набухание развивается тогда, когда клетки неспособны поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз. Для жировых изменений хар-но появление мелких или крупных липидных включений в цитоплазме

При необратимых повреждениях развиваются два конкурирующих процесса: ферментное периваривание клетки и денатурация белков.

В зав-ти от того какой процесс преобладает, развивается одна из форм некроза. В первом случае – коагуляционный некроз, во 2ом случае – колликвационный.

Субклеточные изменения:

Гетерофагия представляет собой феномен, посредством которого материал извне захватывается клеткой с помощью эндоцитоза. Гетерофагия хар-на для фагоцитирующих клеток, таких как нейтрофилы, макрофаги

Аутофагия – распространенный феномен, направленный на удаление разрушенных органелл поврежденной клетки

Дисфункция митохондрий играет важную роль при остром повреждении клетки. Например, при гипертрофии и атрофии наблюдается увеличение и уменьшение кол-ва митохондрий соответственно.

Аномалии цитоскелета. В норме цитоскелет состоит из микротрубочек, тонких актиновых и толстых миозиновых нитей и различных промежуточных филаментов. При некоторых повреждений клеток наблюдается накопление промежуточных филаментов.