39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления

Аллергия - иммуная реакция сопровождающаяся повреждением собствен­ных клеток и тканей. Аллергические реакции могут инициироваться гетероантигенами (вирусы, бактерии, грибы, лекарственные ве­щества, цветочная пыльца, постельный клещ и др. ) и собственными белковы­ми субстратами, обозначаясь в этом случае как аутоаллергия (аутоиммун­ный процесс). Необходимо подчеркнуть, что механизм аллергических (гете­роиммунных) и аутоаллергических (аутоиммунных) реакций однотипен, раз­личия лишь в характере их триггера.

В зависимости от механизма развития выделяют: 4 типа аллергических реакций (П. Джелл, Р. Кумбс, 1996); в зависимости от срока развития - ал­лергию быстрого и замедленного типа (Р. Кук, 1930).

1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.

Антигенные субстраты (цветочная пыльца, лекарственные вещест­ва, шерсть, перхоть домашних животных, постельный клещ и др. ), попадая в организм, вызывают формирование иммунного ответа в виде продукции IgE.

Антитела (IgE) адсорбируются на поверхности лаброцитов и базофильных лейкоцитов. Выше описанное нужно обозначить термином - сенсибилиза­ция. Если сенсибилизированный организм вновь контактирует с антиге­ном, вызвавшим эту сенсибилизацию, то практически мгновенно развиваются проявления аллергической реакции, механизм ее следующий. В момент соеди­нения антигена (АГ) и антитела (АТ) происходит разворачивание Fc- фраг­мента АТ, обнажается активный центр, воздействующий на присутствующую на мембране лаброцита аденилциклазу, которая, в свою очередь, через воздейс­твие на клеточный циклический аденозин- 3, 5- монофосфат активирует клет­ку (лаброцит), что ведет к ее дегрануляции, т. е. выбросу биологически ак­тивных веществ. Это прежде всего гистамин, гепарин, брадикины, опосредо­ванно выделяемый серотонин, а также медленно реагирующая субстанция (SRS- a), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, инициируют развитие отека. В момент дегрануляции лаброцита выделяется также фактор аггрегации тром­боцитов (PAF- a), способствующий тромбообразованию, (при разрушении тром­боцитов выделяется также серотонин), протеазы, вызывающие поверхностную альтерацию и, наконец, фактор хемотаксиса эозинофилов (ECF- a), который привлекает эозинофильные лейкоциты, а те, в свою очередь, адсорбиру­ют, поглощают и разрушают (при помощи ферментов арилсульфатазы , гиста­миназы и др. ) биологически активные вещества , выброшенные лаброцитом (базофилом), т. е. инактивируют аллергическую реакцию.

Макроскопически для аллергии 1 типа характерно наличие отека, ур­тикарных высыпаний, розеолезной сыпи, спазма гладкой мускулатуры с суже­нием просвета полых органов (бронхи, кишечник и др. ), выделение густой

вязкой слизи. Микроскопически определяются признаки повышения сосудис­той проницаемости, отек, стазы, артериальная гиперемия, обильная инфиль­трация лимфоплазмацитами, лаброцитами, эозинофилами, макрофагами с при­месью нейтрофильных лейкоцитов.

Атопическая аллергическая реакция лежит в основе:

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью.

Крапивница — увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.