- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты.
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.
Исходы гранулем:
1. Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф).
2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.
3. Некроз гранулемы (туберкулезная гранулема).
4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях).
38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
Патология вилочковой железы представлена ее аплазией, гипои дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами. Акцидентальная инволюция вилочковой железы представляет собой быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортикостероидов в различных стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах.
Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной. Врожденная тимомегалия выявляется чаще у детей, реже – у взрослых, нередко сочетается с пороками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы, прежде всего хронической недостаточностью надпочечников и половых желез. Врожденная тимомегалия, особенно часто при инфекционных заболеваниях, сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Продукция тимических гормонов при этом снижена, отмечаются нарушения преимущественно клеточного звена иммунитета, близкие врожденному иммунодефицитному синдрому. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями.
Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией.
Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.
В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток.Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.
Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется изменениями как селезенки, так и особенно лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлые центры и плазматические клетки отсутствуют. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). Эти изменения характерны для наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гуморального иммунитета
