34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.

Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.

Острым воспалением считают экссудатив­ное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

• Серозное воспаление возникает обычно в результате дей­ствия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.

Серозное воспаление. Серозный экссудат близок по составу к плазме крови, в нем должно быть более 2% белка. Это в основном низкомолекуляр­ные белки: альбумины, глобулины, гликопротеиды, а также ферменты, соли, би-

оамины. Наиболее часто серозное воспаление развивается в коже. Причиной тому мелкие травмы, обморожения, ожоги, ультрафиолетовые лучи, бакте­рии, вирусы, что не исключает развитие его в любом органе: серозный мио­кардит, гепатит, лептоменингит, стоматит, плеврит. Типичный исход серозного воспаления - полное выздоровление.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

• Фибринозное воспаление характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино­ген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей.

Фибринозное воспаление. В фибринозном экссудате, кроме низкомолеку­лярных белков плазмы крови, ферментов, биоаминов, лейкоцитов, эритроцитов, содержится фибрин. Для фибринозного воспаления характерна высокая сосу­дистая проницаемость, что документируется появлением в экссудате фибри­на, эритроцитов. В зависимости от степени альтерации подлежащих тканей, фибринозный экссудат может глубоко проникать в них (глубокая, выражен­ная альтерация) и тогда пленка фибрина плотно связана с подлежащей тканью, такую разновидность фибринозного воспаления обозначают терми­ном: "дифтеритическое воспаление"; при поверхностной альтерации пленка фибрина рыхло связана с подлежащей тканью: "крупозное воспаление".

При значительной примеси эритроцитов к серозному экссудату, что бывает при выраженной гиперэргии, возникает геморрагическое воспаление (сибиреязвенный геморрагический лептоменингит, гриппозная пневмония). Ге­моррагические формы воспаления протекают крайне неблагоприятно.

Если по ходу воспалительного процесса катастрофически снижается реактивность организма (отрицательная гипоэргия), то присоединяется гнилостная флора, начинается гниение и воспаление носит уже название гнилостного. Это крайне неблагоприятное состояние, обычно с летальным исходом.

• Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Гнойный экссудат близок по составу серозному экссудату, но, в отличии от него, содержит большое количество лейкоци­тов, в основном сегментно- ядерных нейтрофилов (микрофаги). Гнойное вос­паление протекает в трех клинико- анатомических формах.

Абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Абсцесс - полость в тканях заполненная гноем, она формируется вследствие деструкции и лизиса ткани в зоне воспаления. Гной, в отличии от гнойного экссудата, содержит обрывки лизированных тканей, живые и по­гибшие микроорганизмы, дегенеративные элементы экссудата. Абсцесс может быть острым и хроническим. Стенка острого абсцесса - некротизированная ткань. Стенка хронического абсцесса - грануляционная ткань, степень зре­лости которой в периферических отделах нарастает с закономерной транс­формацией в соединительную ткань, т. е. капсулу хронического абсцес­са. Внутренний слой капсулы абсцесса называют также membrana pyogenica.

Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона - диффузная инфильтрация тканей гнойным экссуда­том. Флегмона может развиться в любом органе: флегмонозный холецитит, ап­пендицит, флегмона тканей бедра, дна полости рта, забрюшинной жировой клетчатки (целлюлит).

Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Эмпиема - скопление гноя в естественных полостях. Например - эм­пиема плевры, желчного пузыря, матки, аппендикса.

Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

• Гнилостное воспаление развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

• Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

• Катаральное воспаление не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления или смерть.