- •Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, методы. Патологическая служба и ее значение в системе здравоохранения.
- •2.Краткие исторические данные по развитию патологической анатомии в России. История и структура патологоанатомической службы в Смоленской области. В России
- •3.Методы исследования в патологической анатомии: аутопсия, гистологическое исследование, цитологическое исследование, изучение экспериментального материала. Понятие о биопсии, ее виды.
- •4.Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей, причины, морфогенетические механизмы. Виды и патогенез повреждения клеток.
- •5.Понятие о внутриклеточных накоплениях, механизмы развития. Разновидности: накопление эндогенных и экзогенных продуктов. Понятие о наследственных ферментопатиях (болезни накопления).
- •7.Накопление жиров (липидозы): причины, патогенез, морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Понятие о наслед-ственных системных липидозах.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Накопление углеводов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характери-стика. Нарушение обмена гликогена при сахарном диабете. Наследственные гликогенозы. Муковисцидоз.
- •Паренхиматозные -Углеводная.
- •9.Гиалиновые изменения (гиалиноз): накопления внутри и внеклеточные, причины развития, морфогенез, значение исходы.
- •10. Амилоидоз: определение, св-ва, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации.
- •11. Виды амилоидоза (первичный и вторичный): морфологическая характеристика, клинико-морфологические изменения в органах при амилоидозе
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •12. Нарушение обмена гемоглобина и его производных. Железосодержащие пигменты, их морфологическая характеристика.
- •4. Гематины.
- •6. Порфирины.
- •Нарушение обмена тирозин- триптофановых (протеиногенных) пигментов.
- •15. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические прояв-ления, исходы
- •Минеральные дистрофии.
- •16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
- •17.Некроз: причины, мех-мы развития, морфологическая хар-ка, клинико-морфологические формы, исходы
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •18. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •19. Смерть: определение, классификация. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки клинической и биологической смерти, посмерт-ные изменения. Понятие о танатогенезе.
- •20. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, клас-сификация. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфология.
- •21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.
- •22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.
- •24.Кровотечения: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез.
- •25. Тромбоз: определение, причины и факторы тромбообразования, морфологическая характеристика, значение, исходы.
- •Значение
- •26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика
- •29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления
- •30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы
- •Водянка.
- •Лимфостаз.
- •Лимфедема
- •32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.
- •Классификация воспаления
- •33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
- •34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
- •35.Хроническое воспаление. Причины возникновения, патогенез, особенности клеточного инфильтрата, исходы и значение.
- •36.Гранулематозное воспаление. Этиология, мех-мы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Кинетика формирования и клеточный состав гранулемы
- •4. Стадии гранулематоза:
- •37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме, лепре. Морфологическая характеристика.
- •38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы, фазы развития, морфологические проявления
- •1. Атопия, анафилаксия. Аллергия немедленного типа.
- •Цитотоксические аллергические реакции немедленного типа.
- •3. Иммунокомплекская аллергическая реакция быстрого типа.
- •40.Реакции гиперчувствительности замедленного типа: механизмы развития, морфологические проявления. Отторжение трансплантата.
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни, механизм развития, виды, морфология. Аутоиммуные процессы.
- •42. Иммунодефицитные синдромы. Классификация, клинико-морфологическая харак-теристика.
- •43.Регенерация: определение, формы и фазы регенераторного процесса, связь с воспалением.
- •44. Морфология заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
- •45. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань. Морфологическая характеристика стадий ангиогенеза.
- •46. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Сущность, биологическое и медицинское значение адаптации и компенсации, фазы компенсаторного процесса. Виды адаптационных изменений.
- •48. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
- •49. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфоло-гическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •50.Атрофия: определение, причины, мех-мы, виды, клинико-морфологическая хар-ка. «Бурая атрофия» печени, миокарда, скелетных мышц.
- •51.Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
- •52.Опухоли. Определение, гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Факторы риска опухолевого роста.
- •53. Особенности строения паренхимы и стромы опухолей. Виды роста опухоли, морфологическая характеристика.
- •55.Факторы риска опухолевого роста. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфология.
- •56. Понятие о молекулярных основах канцерогенеза. Этиология и патогенез опухолей.
- •57. Стадии канцерогенеза.
- •58. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Теория прогрессии (л. Фулдс, 1969 г.) и гетерогенность опухолей.
- •59.Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы. Понятие о метастатическом каскаде.
- •60. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, радиационный и вирусный канцерогенез. Краткая характеристика.
- •61. Сущность понятия «противоопухолевый иммунитет». Антигены опухолей. Иммунный надзор. Противоопухолевые эффекторные механизмы (клеточные и гуморальные).
- •62. Номенклатура опухолей. Современная классификация опухолей. Принцип её по-строения. Значение биопсии в онкологии.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •64. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его разновидности
- •65. Мезенхимальные опухоли (доброкачественные и злокачественные).
- •66.Опухоли меланинобразующей ткани, морфологическая хар-ка.
- •67.Опухоли нервной системы и оболочек мозга, морфологическая хар-ка.
- •68.Понятие о болезни. Органопатологический, синдромологический и нозологический принцип изучения болезней.
- •69. Диагноз, принципы его построения, понятие о комбинированном основном заболевании (конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания). Основное, сопутствующее заболевание, осложнения. Причины смерти.
- •70. Понятие об этиологии, патогенезе. Нозологическая патологическая анатомия. Патоморфоз болезней. Патология терапии (ятрогении).
- •72. Цитогенетические заболевания, затрагивающие половые хромосомы. Синдром Клайнфельтера, синдром хyy, синдром Тернера. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •73. Патология, вызванная факторами окружающей среды: загрязнение воздуха и его роль в патологии. Побочные реакции на лекарственные препараты. Лекарственная патология.
- •75. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркоманий.
- •76. Радиационные (лучевые) поражения. Морфологические изменения при острой и хронической лучевой болезни. Острый радиационный синдром.
- •77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
- •78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.
- •79. Нарушение питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая хар-ка. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Самые частые и возможные осложнения алиментарного ожирения:
- •80. Уролитиаз и холелитиаз. Эпидемиология, виды камней, механизмы камнеобразования. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические проявления, осложнения.
Классификация воспаления
По течению воспалительной реакции различают острое, подострое и хроническое воспаление. В зависимости от фактора вызвавшего воспаление различают специфическое (вызывается особыми видами микроорганизмов - туберкулез, сифилис, лепра ,склерома, сап) и банальное (вызывается биологическими, физическими или химическими факторами) воспаление.
В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно заподозрить возбудитель. В зависимости от того, какая фаза воспалительной реакции преобладает различают альтернативное, экссудативное, пролиферативное воспаление.
33. Воспаление. Этиология, патогенез, классификация. Кинетика воспалительной реак-ции. Фазы воспаления. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. Возрастные особенности воспаления.
То же самое, что и в 32
Воспаление классифицируется по преобладанию тканевой реакции и, соответственно, выделяют экссудативное и продуктивное воспаление.
Экссудативное воспаление вызывается в основном бактериями. Классификация экссудативного воспаления основана на характере экссудата. Экссудат - производное крови.
Серозное воспаление. Серозный экссудат близок по составу к плазме крови, в нем должно быть более 2% белка. Это в основном низкомолекулярные белки: альбумины, глобулины, гликопротеиды, а также ферменты, соли, би-
оамины. Наиболее часто серозное воспаление развивается в коже. Причиной тому мелкие травмы, обморожения, ожоги, ультрафиолетовые лучи, бактерии, вирусы, что не исключает развитие его в любом органе: серозный миокардит, гепатит, лептоменингит, стоматит, плеврит. Типичный исход серозного воспаления - полное выздоровление.
Гнойное воспаление. Гнойный экссудат близок по составу серозному экссудату, но, в отличии от него, содержит большое количество лейкоцитов, в основном сегментно- ядерных нейтрофилов (микрофаги). Гнойное воспаление протекает в трех клинико- анатомических формах.
1. Флегмона - диффузная инфильтрация тканей гнойным экссудатом. Флегмона может развиться в любом органе: флегмонозный холецитит, аппендицит, флегмона тканей бедра, дна полости рта, забрюшинной жировой клетчатки (целлюлит).
2. Абсцесс - полость в тканях заполненная гноем, она формируется вследствие деструкции и лизиса ткани в зоне воспаления. Гной, в отличии от гнойного экссудата, содержит обрывки лизированных тканей, живые и погибшие микроорганизмы, дегенеративные элементы экссудата. Абсцесс может быть острым и хроническим. Стенка острого абсцесса - некротизированная ткань. Стенка хронического абсцесса - грануляционная ткань, степень зрелости которой в периферических отделах нарастает с закономерной трансформацией в соединительную ткань, т. е. капсулу хронического абсцесса. Внутренний слой капсулы абсцесса называют также membrana pyogenica.
3. Эмпиема - скопление гноя в естественных полостях. Например - эмпиема плевры, желчного пузыря, матки, аппендикса.
Типичные исходы гнойного воспаления - неполное выздоровление или смерть.
Фибринозное воспаление. В фибринозном экссудате, кроме низкомолекулярных белков плазмы крови, ферментов, биоаминов, лейкоцитов, эритроцитов, содержится фибрин. Для фибринозного воспаления характерна высокая сосудистая проницаемость, что документируется появлением в экссудате фибрина, эритроцитов. В зависимости от степени альтерации подлежащих тканей, фибринозный экссудат может глубоко проникать в них (глубокая, выраженная альтерация) и тогда пленка фибрина плотно связана с подлежащей тканью, такую разновидность фибринозного воспаления обозначают термином: "дифтеритическое воспаление"; при поверхностной альтерации пленка фибрина рыхло связана с подлежащей тканью: "крупозное воспаление".
При значительной примеси эритроцитов к серозному экссудату, что бывает при выраженной гиперэргии, возникает геморрагическое воспаление (сибиреязвенный геморрагический лептоменингит, гриппозная пневмония). Геморрагические формы воспаления протекают крайне неблагоприятно.
Если по ходу воспалительного процесса катастрофически снижается реактивность организма (отрицательная гипоэргия), то присоединяется гнилостная флора, начинается гниение и воспаление носит уже название гнилостного. Это крайне неблагоприятное состояние, обычно с летальным исходом.
Продуктивное воспаление, как правило, сменяет различные формы экссудативного. Оно возникает при относительной недостаточности механизмов гомеостаза, при нем наблюдается выраженность иммунных процессов, о чем свидетельствует не только гиперплазия иммунокомпетентных органов, но и наличие иммунокомпетентных клеток в зоне воспаления (макрофаги, эпителиоидные клетки, многоядерные гиганты, Т- и В- лимфоциты, плазмоциты. Чем меньше специфических механизмов необходимо для восстановления гомеостаза, тем легче и успешнее происходит процесс адаптации, выздоровления. Следовательно, экссудативное воспаление, при котором задействован минимум специфических реакций, наиболее экономичный и результативный механизм приспособления к меняющимся условиям внешней среды. Продуктивное воспаление протекает в виде:
- межуточного - круглоклеточные инфильтраты располагаются диффузно в строме органа, соответственно протекают и пролиферативные процессы в строме, которые заканчиваются, в случае выздоровления, диффузным склерозом органа;
- гранулематозного - иммунокомпетентные и пролиферирующие стромальные клетки формируют узелковые образования, гранулемы. В исходе гранулематозного воспаления формируется очаговый склероз. Некоторые гранулемы имеют довольно характерное строение, что позволяет предположить этиологию воспаления. Так для туберкулезных гранулем характерен вал эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмацитов, окружающих центральную зону некроза. Среди эпителиоидных клеток обнаруживаются гигантские многоядерные клетки Лангганса. Их ядра располагаются преимущественно по периферии клетки. Сифилитическая гранулема носит название - гумма. В центре гуммы некротические клейкообразные массы, по их периферии грануляционная ткань. Она состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток с примесью гигантский клеток Лангганса. Здесь же многочисленные новообразованные сосуды, их стенки пронизаны клетками воспалительного инфильтрата.
- воспаление с образованием полипов и кондилом. Воспалительные, гиперпластические полипы формируются на слизистых оболочках, кондиломы в области ануса, шейки матки, головки полового члена.
- воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов, с формированием в его исходе фиброзной капсулы.
Формируя диагноз при воспалении, указывают на топику и характер процесса. Топика: миокардит - воспаление миокарда, пневмония - легких, катар - слизистых оболочек. Характер: экссудативное продуктивное. Например, серозный пульпит, гнойный катар верхних дыхательных путей, фибринозный колит, гранулематозный лимфаденит, межуточный гепатит.
Некоторые воспалительные процессы носят специальные названия. Фурункул - воспаление волосяного фолликула и соответствующей сальной железы. Воспаление нескольких волосяных фолликулов и соответственно сальных желез - карбункул. Ногтевого валика - паранихий, ладонной поверхности пальца - панариций, скопление гноя в передней камере глаза - гипопион.
