Водянка.

Водянка - накопление транссудата в естественных полостях тела. Жидкость скапливающаяся в тканях называется транссудатом. Имеются специальные названия: водянки брюшной полости - асцит, плевраль­ной - гидроторакс, перикарда - гидроперикард, яичка - гидроцеле, головно­го мозга - гидроцефалия. Гидроцефалия может быть наружной (под оболоч­ками мозга) и внутренней (в желудочках мозга), врожденной и приобретен­ной, острой и хронической. Ведущим фактором в развитии водянки является изменение ингредиенты гидростатического давления.

Лимфостаз.

Лимфостаз возникает при затруднении оттока лимфы. Причины лимфос­таза могут быть органического: тромбоз, эмболия лимфатических сосудов; удаление лимфоузла (мастэктомия с удаление подмышечных лимфоузлов при раке молочной железы часто приводит к выраженному лимфостазу в тканях руки, что приводит к значительному увеличению ее в объеме) или функционального характера: спазм лимфатических сосудов, недостаточность их клапанов; динамическая недостаточность лимфатического дренажа, возни­кающая в следствии усиления фильтрации жидкости при венозном зас­тое. При лимфостазе происходит накопление белков в тканях, что способс­твует разрастанию стромальных элементов, уплотнению тканей.

Лимфедема

Лимфедема – патологическое состояние, при котором происходит нарастание отека мягких тканей нижних конечностей или иных пораженных областей. Развитие оттека при лимфедеме происходит из-за нарушения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.

• Первичная (врожденная) лимфедема. Обусловлена врожденной патологией лимфатических сосудов. Как правило, развивается в детстве и юности (80% больных – девочки в возрасте до 18 лет). Чаще поражает нижние конечности, реже – верхние. Обычно бывает двусторонней. В 6% случаев имеет место наследственная лимфедема (синдром Нонне-Милроя, синдром Мейжа). У остальных 94% больных первичная лимфедема развивается из-за врожденной аплазии или гипоплазии лимфатических сосудов. Компенсированная первичная лимфедема нередко быстро прогрессирует после беременности или травмы.

• Вторичная (приобретенная) лимфедема. Поражение лимфатической системы обусловлено инфекцией (например, рожистым воспалением), травмой, ожогом, хирургическим вмешательством, связанным с удалением или повреждением лимфатических узлов. Наиболее ярко выражена, если затруднение оттока лимфы сочетается с нарушением венозного оттока (при облучении или экстирпации паховых и подмышечных лимфатических узлов). Вторичная лимфедема встречается чаще первичной.

32.Воспаление: определение, сущность и биологическое значение (и.И. Мечников), этиология и патогенез. Классификация воспаления.

Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами.

Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани.

Мечников высказал положение о том, что воспаление – это приспособительная и выработтаная в ходе эволюции реакция орг-ма и одним из важнейщих ее проявлений следует считать фагоцитоз микро- и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровление организма.

Мечников подчеркивал защитный характер воспаления, но в то же время считал, что воспалительная реакция – приспособление не достигшее совершенства.

Этиология: Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи).

Различают 3 фазы воспаления:

1.Альтерация.

2.Экссудация.

3.Пролиферация.

Альтерация (повреждение) - инициирующий воспаление процесс. Пов­реждение могут вызывать различные факторы: а/биологические (вирусы, бак­терии, грибы, простейшие, паразиты); б/физические (механические воздейс­твия, высокие и низкие температуры, ультрафиолетовые лучи, электроток, ра­диация); в/химические (лекарственные вещества, промышленные и сельскохо­зяйственные ядохимикаты, гербициды и т. д. ). Морфологически альтерация представлена в широких пределах от дистрофий до некроза. Неспецифичес­кое повреждение, разрушение тканей клеток вызывает раздражение сенсор­ных пептидэргических нервных волокон и они начинают выделять сенсорные нейропептиды (субстанция Р, пептид гена родственного кальцитонину, пеп­тид протеинового гена). Эти вещества инициируют процесс экссудации, под их влиянием происходит расширение кровеносных сосудов, накапливаются нейтрофилы, макрофаги, происходит индукция молекул межклеточной адгезии (ICAM-1, ICAM-2) на поверхности лейкоцитов, эндотелиоцитов, что способс­твует миграции лейкоцитов. Следом за сенсорными нейропептидами в про­цесс активации, инициации экссудации включаются липидные медиаторы, об­разующиеся из фосфолипидов поврежденных мембран (простагландины Е- 1, Е- 2, простациклины, лейкотриены, перекиси жирных кислот, фактор акти­вации тромбоцитов). Воздействие нейро-, липомедиаторов на лейкоциты, эн­дотелий, макрофаги, тучные клетки ведет к нарастающему, каскадному выбро­су таких медиаторов воспаления как гистамин, кинины, медленно реагирую­щая субстанция, серотонин, короткие попептиды, лейкотриены. Все это синер­гично усиливает процессы экссудации.

Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:

1. Реакция микроциркуляторного русла нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.

2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.

3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез.

4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц.

5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции (functio lease). Это признаки воспалительной реакции.

Собственно экссудация - выход составных элементов плазмы (вода, белки, соли, ферменты) за пределы сосуда в окру­жающие ткани, что возможно при значительном повышении сосудистой прони­цаемости. Выход в ткани большого количества белка способствует повыше­нию онкотического давления, что является одним из механизмов развития воспалительного отека. Экссудат, в отличии от транссудата, содержит более 2% белка. Миграция клеточных элементов из сосудов в ткани может быть активной (зернистые и незернистые лейкоциты ), обусловленной наличием хемотаксических факторов, сосудистая проницаемость на него не влияет и пассивной (выход эритроцитов), решающим здесь является повышение сосу­дистой проницаемости.

К экссудативным явлениям быстро присоединяется продуктивный ком­понент воспаления. Он складывается из двух процессов: инфильтрации - появления в тканях иммунокомпетентных клеток (лимфоциты, макрофаги, плаз­мациты) и собственно пролиферации, т. е. размножения местных стромальных элементов, например, в коже, легких, сердце - фибробластов, в головном мозгу- макроглии. В процесс пролиферации может быть вовлечен также эпите­лий, эндотелий и др. клетки. Оба процесса (инфильтрация и пролиферация) детерминированы цитокинами (цитомедиаторами), такими как ИЛ- 1 (интер­лейкин), ИЛ- 6, ИЛ- 8, ФНО- а (фактор некроза опухоли), ТФР (трансформирующий фактор роста) и др. Необходимо подчеркнуть, что процессы воспаления че­рез активацию пролиферации фибробластов, эпителиальных клеток, неоангио­генез (индуцируемые тромбоцитарным фактором роста, трансформирующим фактором роста, ИЛ- 1, ИЛ- 6, ФНО) трансформируются в стабилизацию матрик­са, репарацию поврежденных тканей, что собственно и является одной из важнейших задач воспаления.

Иммунитет и воспаление двуединая реакция, развившаяся в процессе эволюции из внутриклеточного пищеварения. Воспаление неспецифично, раз­вивается быстро (достаточно 20 минут), иммунитет специфичен, для форми­рования специфического иммунного ответа необходимо 5- 7 дней. Воспаление и иммунитет всегда развиваются параллельно, но, обычно, признаки одной из реакций преобладают. Часто процесс, начавшийся как воспаление, затем трансформируется в явно иммунный.

Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервней (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами.