30. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы

Это ишемический некроз, то есть участок некроза, возникающий при нарушении кровоснабжения.

Причины:

1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии

2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения

3. недостаточность анастомозов и коллатералей

4. нарушение тканевого обмена

В зависимости от внешнего вида различают 3 типа инфарктов:

1.Белый инфаркт. Не наблюдается геморрагического пропитывания некротической зоны и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается обычно в селезенке.

2.Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. При нем по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния в результате расширения сосудов. Такой инфаркт характерен для миокарда и почек.

3.Красный инфаркт. Участок некроза пропитан кровью. Встречается в легких и кишечнике.

Наиболее важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника, селезенки.

Чаще всего встречаются клиновидные инфаркты- магистральный тип ветвления артерий (имеющие треугольную форму), острием треугольника обращенные к воротам органа. Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких.

Реже инфаркт имеет неправильную форму- рассыпной тип ветвления артерий.

Он встречается в сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа расположения сосудов в органе.

Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного(ИМ, почек, селезенки) или колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)- в зависимости от соотношения белка и жидкости в ткани; подвергшейся инфаркту.

Инфаркт сердца встречается обычно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным (при расположении зоны инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при расположении зоны некроза под эндокардом), интрамуральным (при расположении зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным (когда зона некроза приходит через все слои).

Участок некроза может подвергнуться размягчению (миомаляция) или заместиться соединительной тканью (образование постинфарктного рубца - благоприятный исход).

• Инфаркт головного мозга чрезвычайно опасен, так как в результате расстройства кровообращения развивается отек головного мозга и может наступить сдавление продолговатого мозга (где располагаются дыхательный и сосудодвигательный центры) в большом затылочном отверстии. Это приведет к смерти больного. Кроме того, в зоне некроза могут оказаться проводящие пути, что приводит (если больной выживает) к развитию парезов и параличей. На месте инфаркта после рассасывания некротических масс образуется киста.

• Инфаркт в легких развивается при тромбозе (встречается очень редко) или эмболии легочной артерии на фоне застойного полнокровия легких. Вокруг зоны инфаркта развивается воспалительная реакция - периинфарктная пневмония. Инфаркт легких может заместиться соединительной тканью (организация инфаркта - благоприятный исход), может нагноиться с образованием абсцесса).

• Инфаркты почек развиваются обычно при тромбозах или эмболиях почечных артерий. Если некроз носит массивный характер может развиться почечная недостаточность. В исходе инфарктов почек развивается соединительнотканный рубец.

• Инфаркты селезенки - частое осложнение ревматизма вследствие тромбоэмболии сосудов селезенки. При этом вокруг зоны некроза развивается реактивное воспаление, что может привести к образованию спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника.

• Инфаркт кишечника возникает при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных сосудов и ведет к перфорации стенки кишки и развитию перитонита.

В развитии инфаркта различают 2 стадии:

1. Ишемическую (при ней активируется анаэробный гликолиз, в тканях исчезает гликоген, разрушаются митохондрии, смещается РН в кислую сторону);

2. Некротическую (характерные признаки некроза). Ишемическую стадию инфаркта миокарда сейчас называют ишемической дистрофией миокарда.

Исходы инфаркта

Благоприятные:

а)аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза

б) организация и образование рубца

в) петрификация

г) гемосидероз

Неблагоприятные (развитие в зоне инфаркта гнойного воспаления - септический инфаркт).

31. Нарушения водно-электролитного баланса: транссудат, водянка полостей, отек внутренних органов (легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика. Лимфостаз, лимфедема

Отек.

Отек - избыточное содержание тканевой жидкости. Причиной отека мо­жет быть недостаточность сердца, почек, надпочечников, печени, голодание и т. д. , но механизмы отеков однотипны, они описаны Э. Старлингом в 1896 го­ду. Соответственно закону Старлинга учитываются три составляющих: гид­ростатическое давление крови в капилляре, коллоидно- осмотическое дав­ление крови и тканей , проницаемость (сопротивление) сосудистой стен­ки. В артериальном конце капилляра гидростатическое давление 30- 32 мм рт. ст. в венозном 8- 10 мм рт. ст. Коллоидно- осмотическое давление крови 25- 28 мм рт ст, тканей около 5 мм рт ст. Величина сопротивления сосудистой стенки около 6 мм рт ст. Кроме того нужно учитывать то, что давление тканевой жидкости на 6- 7 мм рт ст ниже атмосферного давления. Суммируя приведенные константы, определили, что величина давления осуществляющего фильтрацию жидкости в ткань в артериальном конце капилляра около 13 – 14 мм рт ст, а всасывающая сила венозного конца капилляра около 9 мм рт ст. За сутки в ткань фильтруется около 20 л жидрости, а возвращается около 17 л, оставшаяся часть дренируется лимфатической системой и в ко­нечном итоге также попадает в кровь. При отеке создаются условия, когда возвращение жидкости из ткани в венозный конец капилляра затрудне­но, что возможно или вследствие повышения гидростатического давления в венозном конце капилляра или повышения осмотического давления в тканях (относительного или абсолютного), но обычно оба фактора действуют од­новременно. Макроскопически отечные ткани увеличены в объеме, при надав­ливании в тканях остается углубление. Микроскопически видно как бы раздвигание клеток, если ориентироваться на ядра, то заметно, что они отстоят друг от друга дальше, чем в норме. Общий отек подкожной клетчат­ки обозначается термином анасарка.

Противоположным отеку состоянием является дегидратация (эксикоз). Причиной дегидратации может быть интоксикация (колиэнтерит у детей), нарушение регуляции водно- солевого обмена (холера), недостаточное пос­тупление воды в организм и др. В развитии дегидратации ведущими также являются механизмы осмоса и величины гидростатического давления крови в капиллярах.

Важным патологически феноменом является отек и дегидратация клет­ки. Ведущий патогенетический фактор их развития - изменение осмотичес­кого давления в системе клетка - межклеточная (тканевая) жидкость.

• При многих заб-ях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, приемущественно натрия и воды.

• Также отеки могут возникнуть при застое лимфы.

• Отеки могут возникать при заболеваниях ССС: тромбозе, при аллергических заболеваниях, при воспалении и травмах.

При отеках внешний вид тканей характерен: Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, на тыльной пов-ти кисти, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления.

Клинико-морфологическая хар-ка

• Сердечные отеки (застойные). Развиваются вследствие застоя крови и повышения давления в венозных капиллярах. Распространяются отеки на многие органы, обычно нижние части тела.

• Кахектические отеки развиваются при голодании или при тяжелых истощающих заболеваниях. Эти отеки связаны со снижением онкотического давления крови. Обычно это общие отеки, распространяющиеся на все органы особенно на рыхлую клетчатку.

• Почечные отеки возникают когда способность почек выделять из организма соли нарушается. Концентрация хлорида натрия в орг-ме повышается, что нарушает осмотическое равновесие и ведет к задержке воды в тканях.

• Токсические отеки возникают при повреждении различными ядами стенок сосудов, что приводит к повышению их проницаемости. Таков мех-м отека легких при поражении ОВ

• Травматические отеки возникают при механической травме. Связаны оны со сложными процессами ведущими к повышению проницаемости сосудов. Водянка – скопление жидкости в полостях орг-ма, например в брюшной. Она прозрачная и содержит небольшое кол-во белка.