29.Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления

Шок (по французски choc - удар) обусловлен действием очень силь­ных раздражителей, развивается остро, характеризуется нарушением дея­тельности ЦНС, нарушением ауторегуляции микроциркуляторного русла, что ведет к дистрофическим и некротическим изменениям органов и тканей.

Исходя из этиопатогенетических особенностей выделяют следующие разновидности шока:

- гиповолемический, возникает в следствии резкого уменьшения объема циркулирующей жидкости: при кровопотере (постгеморрагический шок), при дегидратации (дегидрационный шок) в связи с потерей жидкости, электро­литов (холера, илеус, неукротимая рвота, диаррея);

- травматический, пусковым моментом его является чрезмерная аффе­рентная, болевая импульсация;

- кардиогенный, возникает при резком падении сократимости миокарда и нарастании гипоксической афферентной импульсации; развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки. Выраженное падение артериального давления приводит к снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим изменениям.

- септический (токсико- инфекционный), вызывается действием патоген­ной микрофлоры; возникает при наличии инфекции, вызванной грамотрицательной микрофлорой. Выделяемые токсины активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируется образование оксида азота (мощного вазодилятатора), фактора некроза опухолей, интерлейкинов, вызывающих острую недостаточность.

- гемокоогуляционный. В основе его лежит воздействие на ткани ток­сических продуктов протеолиза возникающих при нарушениях процессов в системе свертывания- противосвертывания крови (например, при ДВС- синдро­ме, переливание иногрупной крови и др. ) с последующим нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, дистрофии, некроза тканей;

- ожоговый, возникает при глубоких ожогах, захватывающих более 15% поверхности тканей; через 12- 36 часов резко увеличивается проницаемость капилляров, что сопровождается обильным выходом жидкости из сосу­дов, объем циркулирующей жидкости уменьшается на 20- 30%;

- анафилактический

-Сосудистый шок может быть нейрогенным (травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилакическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности. Вследствие выраженной вазодилятации, повышения проницаемости капилляров и артериовенозного сброса происходит перераспределение внутрисосудистого объема крови, сопровождающееся значительным снижением общего периферического сосудистого сопротивления

Стадии шока:

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую стадию.\

2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей, развитием метаболических и циркуляторных расстройств

3. Необратимая стадия характеризуется выраженной недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, приводящей к смерти

Для шока крайне характерно нарушение гемокоагуляции в виде ДВС- синдрома, жидкой трупной крови; геморрагического синдрома, что может служить основой его макроскопической диагностики. Микроскопически оп­ределяется распространенный спазм сосудов, тромбы в микроциркуляторном русле, паретическое расширение капилляров, повышение их проницаемос­ти, геморрагии. В паренхиме органов выраженные дистрофические, некробио­тические, некротические процессы, что обусловлено нарушением микроцирку­ляции (в частности за счет шунтирования микрососудистого русла, стазов, парезов), приводящей к гипоксии, воздействием биоаминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры.

Характерные изменения возникают в т. н. шоковых органах (органы - мишени). Шоковая почка - выраженные дистрофические и некротические из­менения эпителия извитых канальцев, особенно его проксимальных отделов, трансформирующихся в некронефроз и обуславливающих развитие острой по­чечной недостаточности. В некоторых случаях возникает симметричный кор­тикальный некроз почек. Шоковая печень - гепатоциты теряют глико­ген, подвержены гидропической дистрофии, характерны центролобулярные некрозы, появляются признаки морфо-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Возникает печеночная недостаточ­ность, которая часто комбинируется с недостаточностью почек (печеноч­но- почечная недостаточность). Шоковое легкое - характерны очаги ателек­тазов, серозно- геморрагический отек, выпадение фибрина в просвет альвеол, стазы, тромбы в микроциркуляторном русле межальвеолярных перегоро­док. Возникает острая дыхательная недостаточность. В миокарде, в кардио­миоцитах наблюдается исчезновение гликогена, появление капель жи­ра, контрактуры миофибрилл. Отдельные миоциты и группы миоцитов некроти­зируются. Дистрофические, некробиотические, некротические процессы, нару­шение микроциркуляции, тромбоз, геморрагии наблюдаются также и в других органах и системах: нервной, эндокринной, иммунной системах, органах желу-

дочно- кишечного тракта и т. д.