3) Стадии двс-синдрома:

1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови

2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией

3-ая стадия - гипокоагуляция

4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений

В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием)

4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:

а) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз

б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов)

в) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока

г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов

5) Органопатология и причины смерти:

1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран

2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек

3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза)

4. некроз аденогипофиза

5. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы

6. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ

Тяжесть ДВС- синдрома зависит от степени нарушения микроциркуляции в органах, что вдет к дистрофическим, некротиотическим, некротическим изме­нениям в них. Для синдрома характерно шоковое легкое, острая почечная недостаточность и другие органные нарушения связанные с массивной бло­кадой микроциркуляторного русла сгустками фибрина, микротромбами, агре­гатами клеток крови (сладж- синдром), стазами.

28.Эмболия: определение, виды, причины, клинико-морфологическая характеристика

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.

Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются называется эмболией, а частицы - эмболами.

Эмболы могут циркулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену.

Виды эмболии:

а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену

б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)

в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.

Различают следующие типы эмболии:

♦ Тромбоэмболия. Встречается чаще других. Развивается в результате отрыва части тромба и перемещении его с кровью.

Пути и источники тромбоэмболии:

1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения

( в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии - при попадании тромбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей.

2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.

3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с развитием очагов некроза в печени.

♦ Жировая эмболия. Возникает при циркуляции в крови частиц жира. Это возможно при повреждении подкожной жировой клетчатки, переломах длинных трубчатых костей, содержащих желтый (жировой) костный мозг. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга. При попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния

♦ Воздушная эмболия. Возникает при попадании в ток крови воздуха. Возможно при ранении вен шеи, после родов через вены внутренней поверхности матки, при неправильных врачебных манипуляциях, при пневмотораксе. При ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха.

♦ Газовая эмболия. Сходна с воздушной. Возникает при кессонной болезни. Это заболевание развивается при быстром подъеме с глубины при подводных работах. Под водой, вследствие повышения барометрического давления, увеличивается содержание азота в крови, а при подъеме вверх он начинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что приводит к нарушению кровообращения в различных органах и тканях с развитием некрозов и кровоизлияний. Закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы.

♦ Тканевая эмболия. Это циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток. Это бывает при травмах, при опухолевом процессе (циркуляция в крови клеток злокачественной опухоли метастазирование - которые оседают в различных местах и образуют вторичные очаги).

♦ Микробная эмболия. Циркуляция в крови групп микроорганизмов с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления.

♦ Эмболия инородными телами. Очень редкий вид эмболии при циркуляции в крови частиц, попавших снаружи. При попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении.

Пути и источники тромбоэмболии:

1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения

( в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии - при попадании тромбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей.

2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.

3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с развитием очагов некроза в печени.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупный ветвей – внезапная смерть.

Тромбоэмболическй синдром – возникает когда тромбоэмболия становится множественной, тромбоэмболы появляются то в одном то в другом органе, причем на тромбоэмболы как на основу наслаиваются новые тромботические массы. Тромбоэмболический синдром осложняет многие заболевания.

Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти.