Значение

Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.

Возможна также петрификация тромба (возникает венный камень - флеболит), его оссификация, септичес­кий аутолиз. Клинический исход тромбоза зависит от калибра тромбирован­ного сосуда и его типа. Тромбирование артерий может привести к формиро­ванию инфаркта, вен - местной венозной гиперемии.

26. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза. Тромбоз вен и артерий.

Макроскопически в тромбе выделяют головку (место его прикрепления к сосудистой стенке), тело, хвост. Тромб на ощупь плотно- крошковатый, с поверхности гофрированный, не блестит. В зависимости от окраски выделяют красный, белый и смешанный (слоистый) тромбы. Обтурирующий тромб пол­ностью закрывает просвет сосуда, пристеночный - частично. Микроскопичес­ки для тромба характерно наличие сети фибрина, между нитей фибрина рас­полагаются форменные элементы крови и преципитированные белки плазмы. В красном тромбе соотношение форменных элементов близко к норме, в бе­лом преобладают лейкоциты, тромбоциты. В смешанном тромбе наблюдается чередование участков красного и белого тромбов.

Классификация тромбов по морфологии:

а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)

б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)

в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца

г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосудах МЦР

Кроме того выделяют сподогенные тромбы - белко­вые преципитаты, например при ожоговой болезни; мигрирующие тромбы - цепь последующего тромбообразования в разных участках тела, что создает видимость движения тромба; больные тромбы - тромбы подвергшиеся септи­ческому аутолизу (с последующий бактериальной эмболией и формированием гнойных метастазов) и взвешанные - не связанные с сосудистой стенкой тромбы (велика опасность тромбоэмболии); марантические - возникают при значительном падении сократимости миокарда; шаровидные - как правило, возникают в полости сердца, чаще в предсердии, при пороках сердц

Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях

В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаровидный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах

Тромбозу способс­твуют: изменение реактивности, особенно в послеоперационном периоде, не­достаточность сердечной деятельности и соответствующий ей венозный застой, расстройство нейро- гуморальной регуляции, нарушение белкового состава крови (например при амилоидозе), изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. В возникновении тромба большую роль играют также т. н. местные факторы: деэндотелизация интимы, турбулентное движение крови, замедление тока крови и смещение форменных элементов в периферические отделы потока движущейся крови, потеря электроотрица­тельности сосудистой стенки.

28.ДВС-синдром: мех-мы развития, морфология, значение и исходы

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основные клинико-морфологические признаки:

1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией

2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами

3. геморрагический синдром

Этиология:

• инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)

• все виды шока

• острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях

• акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)

• опухоли, особенно лейкозы

• термические и химические ожоги

• иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)

Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.

Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами

Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция