22.Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления, значение. Асцит.

Среди причин, вызывающих развитие хронического венозного полнокровия в системе воротной вены называют:  а) любой диффузный склеротический процесс (мелкоузловой, портальный цирроз печени после перенесенного гепатита, застойный сердечный фиброз), развивающиеся в печени и вызывающие сдавление внутриорганного микроциркуляторного русла  б) синдром Бадда-Киари, в основе которого лежит закупорка или сжатие печеночных вен, сдавление воротной вены опухолевым узлом или прогрессивно увеличивающимися лимфатическими узлами при воспалительном или метастатическом процессах, в) паразитарные заболевания с диффузным поражением печени (альвеококкоз, шистозомоз). Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

1. Асцит - скопление большого кол-ва жидкости в брюшной полости.

2. варикозное расширение внепеченочных анастомозов ( вен желудка, пищевода, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки (голова медузы)

3. застойное увеличение селезенки – спленомегалия, с последующей индурацией и склерозом пульпы. Спленомегалия – бывает очень значительной, масса селезенки при норме 100-120 достигает 700 г. и более. В селезенке видны расширенные синусоиды с утолщенными стенками, периартериальные очаги кровоизлияний с образованием на их месте фиброзных телец Гамны-Ганди с отложениями гемосидерина и солей кальция.

Асцит –механизм его развития довольно сложен и состоит из нескольких этапов: А) возникновение внутрипеченочной венозной гипертензии сопровождающейся появлением транссудата в пространствах Диссе; Б) миграция транссудата по лимфатическим коллекторам из печени в брюшную полость. Этому процессу способствует и смещение плазменно-тканевого равновесия содержания альбуминов и электролитов; В) лимфорея через лимфатические сосуды капсулы печени в брюшную полость. При фиброзе капсулы печени, которая развивается при ее циррозе, нормальный отток лимфы, оттекающей от печени в общий лимфатический грудной проток уменьшается от 40 до 50 раз. Это способствует выходу жидкости из лимфатических сосудов капсулы непосредственно в брюшную полость; Г) выходу транссудата содействует задержка почками натрия и воды (при цианотической индурации почек вследствие застоя в большом венозном круге), несмотря на более высокую, чем в норме, концентрацию натрия в крови. Асцит становится клинически заметным, когда в брюшной полости накапливается не менее 500 мл транссудата. Позднее объем асцита может достигать многих литров, вызывая увеличение живота. По сравнению с другими видами транссудата (плевральным, перикардиальным), асцитическая жидкость наиболее богата белком, в основном за счет альбуминов, а так же глюкозой, натрием и калием. Поэтому даже медленная эвакуация ее большого количества влечет за собой не только развитие гиперемии после анемии (вакатная гиперемия), грозящей развитием коллапса, но и существенную утрату названных компонентов плазмы крови

Морфогенез изменений в печени:

Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени → разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии → застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов)

23. Ишемия: определение, виды, причины, мех-мы развития, морфологическая характеристика, значение

Ишемия – уменьшенное кровенаполнение органа или ткани, а также части тела в рез-те недостаточного притока крови.

Ишемия - местное малокровие. Возникает при уменьшении или прекра­щении притока артериальной крови. Причинами ишемии являются:

- спазм артерии;

- обтурация артерии;

- ее компрессия;

- относительная недостаточность артериального кровотока (его ин­тенсивность не снижена, но она недостаточна в условиях функциональных перегрузок).

Ишемия приводит к гипоксии, недостатку притока питательных веществ с последующим развитием дистрофии тканей, процесс может прогрессировать вплоть до некроза при недостатке коллатерального кровотока. Ишемизиро­ванные ткани бледные, уменьшены в объеме.

В зависимости от причин различают следующие виды малокровия:

1.Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств.

2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например при атеросклерозе).

3.Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью).

4.Ишемия в результате перераспределения крови (развивается когда кровь устремляется в участок тела, который раньше был ишемизирован - например после удаления выпота из брюшной полости кровь может устремиться в органы, расположенные в ней и разовьется ишемия головного мозга).

Значение: Кратковременная ишемия не опасна. Длительная ишемия вызывает дистрофию и некроз тканей