Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
8
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
410.83 Кб
Скачать

21. Венозное полнокровие, виды. Изменения в органах при общем и местном, остром и хроническом венозном полнокровии. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.

Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием.

Виды:

Может быть общим и местным, острым и хроническим.

Причины:

Острое общее венозное полнокровие

Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит).

Хроническое общее венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом.

Местное венозное полнокровие

Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-либо части тела или органа в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом или сдавления вены (разрастание опухоли, соединительнотканным рубцом).

Острое общее венозное полнокровие

В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого.

Хроническое общее венозное полнокровие

Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз. Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне).

Венозный застой в системе малого круга:

Причины: левожелудочковая недостаточность, в левом желудочке частично остается кровь, а значит и в малом круге наблюдается застой.

Митральный порок: изза стеноза отверстия между левым предсердием и желудочком, кровь не полностью переходит в желудочек и накапливается в предсердии постепенно.

Аортальный порок

В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозному полнокровию:

1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов.

2. Образование сосудов замыкающего типа.

3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры.

Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких.

Причинами местной и общей венозной гиперемии являются процес­сы, затрудняющие отток крови. При недостаточности левого сердца венозная кровь скапливается в венах малого круга кровообращения, правого - в ве­нах большого. Сдавление вен (опухоль, фиброзная спайка), их обтурация (тромб) ведет к возникновению местной венозной гиперемии. Кровь начина­ет оттекать по параллельным венозным сосудам, в которых развивается коллатеральная венозная гиперемия. Например: тромбоз глубоких вен бедра обусловливает развитие венозной гиперемии в тканях бедра и голени, од­новременно в поверхностных венах развивается коллатеральная венозная гиперемия, как процесс компенсации. Однако, функциональная перегрузка по­верхностных вен приводит к их варикозному расширению. Цирроз печени ве­дет к внутрипеченочной перестройке сосудистого русла, затрудняет крово­ток в воротной вене, возникает венозная гиперемия органов брюшной по­лости, асцит. Венозная кровь из системы портальной вены по коллатералям начинает оттекать в нижнюю полую и отчасти в верхнюю полую вены. Возни­кает "голова медузы" - расширение кольцевой и радиальных вен вокруг пупка, развиваются варикозы вен пищевода, желудка, прямой кишки, что может привести к выраженному кровотечению при их разрыве.

Морфологические изменения в конкретном органе при вовлечении его в процесс общей или местной венозной гиперемии идентичны. Имеются раз­личия в морфологии острой и хронической венозной гиперемии.

Острая венозная гиперемия: макроскопически орган увеличен в объеме, синюшный; микроскопически венозные сосуды расширены, переполнены кровью, строма отечна.

Хроническая венозная гиперемия: макроскопически орган увеличен в объеме, плотный, синюшный, иногда с явным бурым оттенком; микроскопически венозные сосуды переполнены кровью, строма отечна с явлениями склероза, гемосидероза, в паренхиме атрофия, дистрофия, рассеянные некрозы (депа­ренхиматизация). Венозная гиперемия возникает в следствии затруднения оттока крови, что сопровождается повышением гидростатического давления в венозном конце капилляра, затруднением оттока тканевой жидкости в ве­нозную систему и в конечном итоге к отеку тканей. Венозная гиперемия обусловливает гипоксию, затрудняет приток питательных веществ, что ведет к дистрофии, атрофии клеток паренхимы, а часто и к их рассеянному некро­зу, все это способствует снижению функции органа. Отек, накопление в отечной жидкости пластических материалов, благоприятствует разрастанию соединительной ткани мало чувствительной к гипоксии. Гемосидероз орга­нов обусловлен диапедезом эритроцитов, что связано с повышением прони­цаемости сосудистой стенки, возникающей как следствие гипоксии. В связи с особенностями строения органа возможны ньюансы в их морфологической картине. Так венозная гиперемия печени неравномерна, что создает картину напоминающую мускатный орех - мускатная печень. В легких выражены про­цессы гемосидероза, склероза - бурая индурация легкого. Относительно ос­тальных органов применяется термин - цианотическое уплотнение (циано­тическое уплотнение кожи, почек, селезенки, кишечника). Общее хроническое венозное полнокровие, кроме отеков, сопровождается водянками серозных по-

лостей.

Соседние файлы в папке ЭКЗ Патан