Минеральные дистрофии.

1. Нарушение обмена кальция. Кальций регулирует проницаемость кле­точных мембран, участвует в процессах свертывания крови, иммунных реак­циях, возбуждении нервно- мышечного аппарата, построении скелета, регуля­ции кислотно- щелочного равновесия. Кальций всасывается в верхних отде­лах тонкого кишечника в виде фосфатных солей. Всасывание обеспечивается наличием кислой среды и витамина Д, катализирующего образование раство­римых фосфатных солей. Нормальная концентрация Са в крови 2, 25- 2, 80 ммоль/л, в растворимом состоянии он удерживается углекислотой и белко­выми коллоидами. Обмен кальция регулируется щитовидной (кальцитонин) и паращитовидной (паратгормон) железой. При дистрофических процессах мат­рицей объизвествления могут быть митохондрии, лизосомы, гликозаминогли­каны основного вещества, коллагеновые, эластические волокна. Необходимое условие отложения кальция в тканях - защелачивание среды. Известны сле­дующие разновидности известковых дистрофий:

- Петрификация. Уровень кальция в крови нормальный, изменений в сис­теме белковых коллоидов нет. Кальций обильно выпадает в местах некрозов (инфаркт, гумма, казеоз), в очагах хронического воспаления, образуя срост­ки. Необходимым условием петрификации является обильное защелачивание среды при мобилизации фосфатов, выделяющихся при разрушении тканей.

- Известковые метастазы. Наблюдаются в условиях гиперкальциемии. Со­ли кальция откладываются в местах относительного зашелачивания: стенка желудка, артерии, сердце, легкое, почка, что связано с потерей этими орга­нами кислых продуктов. Известковые метастазы возникают при аденоме па­ращитовидной железы, дизентерии, остеомаляциях, хроническом нефрите.

- Метаболическое объизвествление (известковая подагра). Уровень кальция в крови нормальный, но наблюдается наследственное поражение структуры защитных белковых коллоидов. Отложение извести наблюдается в

виде пластин, кристаллов в сухожилиях, фасциях, апоневрозах, околосустав­ных сумках.

2. Камнеобразование. Камни образуются в выводных протоках, в просве­те полостных органов. Они могут быть кристаллоидными (радиарного строе­ния) или коллоидными (слоистого). Образованию камней способствует пов­реждение защитных коллоидов, повышение концентрации солей, наличие вос­палительных процессов, при которых могут возникать центры камнеобразо­вания (слизь, десквамированный эпителий). Почечные камни образуются в лоханках. Типичны: ураты - желтые, гладкие камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей; оксалаты - плотные, шероховатые камни с острыми кра­ями, это соли щавелевой кислоты; фосфаты - гладкие, белые камни из фос­форнокислой извести. Камни желчного пузыря: холестериновые - мягкие, глад­кие, желтые; пигментные - темно-зеленые, плотные, гладкие; известковые - бе­лые, гладкие; смешанные. Кроме того могут встречаться бронхиолиты, флебо­литы, копролиты - петрификация содержимого соответствующих струк­тур; камни протоков слюнных желез, зубные камни.

16.Апоптоз: определение, мех-м развития, стадии. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах

Апоптоз – запрограммированная смерть клетки, служит для элиминации (устранения) ненужных клеточ­ных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологичес­ких процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза явля­ется конденсация и фрагментация хроматина.

Апоптоз – контролируемый процесс самоуничтожения клетки. Морфологическими проявлениями апоптоза являются конденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл. Клетка распадается на апоптозные тельца, представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра, затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками.

При апоптозе повреждение ДНК, недостаток факторов роста, воздействие на рецепторы, нарушение метаболизма ведут к акти­вации внутренней самоуничтожающей программы. Характерные признаки апоптоза связаны с характером воздействия и типом клеток. Одной из важных особенностей апоптоза является его зависимость от активации генов и синтеза белка. Индукция апоптоз — специфических генов обеспечивается за счет специаль­ных стимулов, таких как белки теплового шока и протоонкогены.

Апоптоз ответственен за: 1) удаление клеток в процессе эмбриогенеза; 2) гормон-зависимую инволюцию клеток у взрослых, на­пример, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов; 3) уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных по­пуляциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки; 4) смерть кле­ток в опухолях; 5) смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов; 6) смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, на­пример, при отторжении трансплантата; 7) гибель клеток при неко­торых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите.

Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме, разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Отличия апоптоза и некроза:

а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.

б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет

в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты

г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов

д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз - присутствует.