87. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация клинических форм.

Туляремия – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — неподвижный грамотрицательный микроб, не образующий спор, патогенный для млекопитающих многих видов; может месяцами сохраняться в окр среде, особенно при низкой температуре. Нестойкий к обычным дезсредствам, действию прямых солнечных лучей и кипячению. Туляремийные бактерии – (Vi) и (О).антигены

Эпидемиология. Из отряда грызунов главными источниками являются полевка, водяная крыса, домовая мышь. Переносчики: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. Путь передачи: контактный – при контакте с больными грызунами; алиментарный; воздушно-пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов; трансмиссивный (при укусе).

Патогенез

F. tularensis проникает в организм человека через кожу (даже внешне не повреждённую) и слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, миндалин и ЖКТ.

В месте входных ворот инфекции происходит размножение возбудителя с развитием некротически-воспалительной реакции и первичного аффекта (кожная язва, проходящая стадии папулы, везикулы и пустулы; на миндалинах — некротическая ангина, в лёгких — очаговая некротическая пневмония, на конъюнктиве — конъюнктивит). Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие специфического лимфаденита — первичного бубона. Здесь происходит частичная гибель бактерий, сопровождаемая выделением эндотоксина (ЛПС-комплекс), усиливающего местный воспалительный процесс и вызывающего развитие интоксикации при поступлении в кровь.

В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно (генерализация процесса), вызывая поражение других групп лимфатических узлов, не связанных с местом внедрения микроорганизма (вторичные бубоны) и внутренних органов (печень, селезёнка, лёгкие). Гибель возбудителя, циркулирующего в крови, и высвобождение эндотоксина усугубляют интоксикацию.

Для туляремии характерен гранулематозный тип воспаления как следствие незавершённого фагоцитоза. Гранулёмы образуются в лимфатических узлах и внутренних органах (обычно в печени и селезёнке) из эпителиальных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. По внешнему виду и клеточному составу туляремийные гранулёмы напоминают таковые при туберкулёзе. Они подвержены некрозу и нагноению с последующим замещением соединительной тканью. В местах скопления гранулём возможно образование абсцессов. При острых формах туляремии преобладают некротические изменения, при подострых — признаки реактивного воспаления.

Наиболее ярко гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При его нагноении и вскрытии на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах нагноения обычно не происходит.

Клинические формы

• Бубонная (гландулярная) - Контактный

• Язвенно-бубонная (ульцерогландулярная) - Трансмиссивный

• Глазобубонная (окулогландулярная) - Аэрозольный

• Ангинозно-бубонная (ангинозно-гландулярная) - Фекально-оральный

• Абдоминальная (желудочно-кишечная) - Фекально-оральный

• Лёгочная с бронхитическим и пневмоническим вариантами - Аэрозольный

• Генерализованная или первично-септическая

По тяжести инфекционного процесса различают лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы туляремии. По длительности течения выделяют острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес), рецидивирующую формы туляремии и, кроме того, инаппарантную (бессимптомную, латентную) туляремию, которую обнаруживают преимущественно во время эпидемических вспышек при лабораторном исследовании.