77. Лептоспироз: лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.

Диагностика. 

В начальный период лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости

В период разгара могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи.

Раздавленная капля, бактериологический на фосфатно-сывороточн среды. Заражение лаб животных.

Для серологической диагностики применяют реакцию микроагглютинации и лизиса, титр 1:100, ПЦР, РСК, РНГА.

Дифференциальная диагностика. 

В начальный период с гриппом (есть катаральные явления, нет мышечных болей,гол боль носит локализованный характер), геморрагическими лихорадками (нет болей в мышцах, интоксикация м

При установлении диагноза проявлениями, ха рактерными для лептоспироза, служат: лихорадка, внешний вид больного, боли в мышцах, желтуха, поражение почек. Тяжелые формы заболевания необходимо дифференцировать: — желтушные формы — с вирусными гепатитами; — при наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома — с гемор рагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами; — при выраженной почечной патологии — с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом; — при наличии менингеального синдрома — с серозными (паротитный, эн теровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит)

Лечение

Обяз госпитализация.

-постельный режим

- пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6—12 млн ЕД в

- тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки

-цефтриаксон в/в 2-4 г

-маннитол( от олигоурии)

Дезинтоксикацтер-я

Антигистаминные

Анальгетики

- противолептоспирозный гамма-глобулин, вводят внутримышечно в первые сутки 10—15 мл, в последующие 2 дня по 5—10 мл

-При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, гемодиализ, плазмоферез.

Профилактика

Контингента высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.

Реконвалесценты- диспансеризация 6 мес.

78. Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез.

Малярия – протозойная антропонозная болезнь, с лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители – малярийные плазмодии – передаются самками комаров.

Этиология. Возбудители малярии - простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (четырехдневной), P. falciparum (тропической) и P. ovale - возбудитель особой формы малярии трехдневного типа. Наиболее распространен P. vivax, способный развиваться в переносчике при более низкой температуре. Жизненный цикл включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие - спорогония) и человека (бесполое развитие - шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Продолжительность развития возбудителей в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae - 72 час, у остальных - 48 час.). Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека. В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.

Эпидемиология. .

Источником возбудителей является больной чел, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус самки комаров рода Anopheles.

Патогенез. Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека вызывает развитие первичной малярии, кото рая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. Патологический процесс, развивающийся при малярии, обусловлен эритроцитарной шизогонией. Завершение цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровож дающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов, калликреинкининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водноэлектролитными рас стройствами. В патогенезе тяжелых форм тропической малярии важная роль принадлежит токсическим субстанциям плазмодиев и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и анти тел к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих ком плексов, усугубляющих сосудистые повреждения. Паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фа гоцитов, происходит усиление фагоцитоза инвазированных эритроцитов, маля рийных паразитов и их метаболитов, гиперплазия элементов макрофагаль нофигоцитарной системы печени, селезенки (в силу чего формируется гепато лиенальный синдром), в костном мозге и других органах. Разрушение и фагоцитоз инвазированных эритроцитов, фиксация компле ментсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, обусловли вающих понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угне тающей костномозговое кроветворение, ведет к развитию прогрессирующей ане мии, лейкопении и тромбоцитопении. На начальных этапах эритроцитарной шизогонии в силу разновременного окончания тканевой шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер. Но в дальнейшем, в резуль тате формирования иммунного ответа, в крови сохраняются лишь 1—2 генера ции паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч. Таким образом, характерное проявление первичных проявлений малярии — лихорадочные приступы, возникновение которых обусловлено гемолизом эрит роцитов и выходом мерозоитов в плазму.