14.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия.

Брюшной тиф - это острое антропонозное инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл, с поражением лимфатического аппарата кишечника (тонкой кишки), бактериемией, интоксикацией, увеличением печени, селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Этиология. Возбудители относятся к роду Salmonella (серологич группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), форма палочек. Наличие L-форм бактерий ( в макрофагах, поэтому хронических мы не лечим). Спор и капсул нет, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательные, растут на обычных питательных средах, лучше — на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Содержат соматический (термостабильный) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. Во внешней среде относительно устойчивы. В воде и почве могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятная среда - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш) в которых могут размножаться. Хорошо переносят низкие температуры, при нагревании погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 мгновенно). Дезсредства убивают в течении нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф- кишечн антропоноз. Источник инфекции только чел — больной или бактерионоситель. Из организма больного возбудители выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой, слюной. Массивное выделение возбудителя начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение не более 3 мес (острое), но иногда и всю жизнь (хронич бактериовыделение). Фекально-оральный механизм заражения, пути передачи водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто заболевают в 15—45 лет, чаще мужчины. После перенесен инфекции - стойкий иммунитет, но у некоторых через несколько лет - повтор заболевания.

Патогенез. В просвет тонкой к-ки (фаза инфицирования). Из просвета через лимфоидные образования ее слизистой (солитарные фолликулы ) бактерии проникают в регионарные л/ у, размножаются - развитие воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции), освобождаются эндотоксины, (фаза бактериемии и токсинемии), оказывают повреждающее действие на ЦНС. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации(поражения внутренних органов, экзантема). С 8—9-го дня бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма, могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционные процесса в виде рецидивов.

Основные патоморфологические изменения- в лимфоидной ткани подвздошной к-ки. Первый период = одной неделе болезни: набухание лимфоидной ткани тонкой к-ки. На 2-й нед некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). К концу 3-й – началу 4-й нед отторжение некротизированых тканей период «чистых язв».5-й период( 5—б-й нед) - заживление язв без рубцов. Также формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, Л/У, брыжейки. Печень увеличивается, набухшая, на разрезе тусклая, желтая. Селезенка увеличена, в почках мутное набухание.