69. Осложнения дифтерии, их распознавание и лечение. Специфич и неспецифич проф-ка.

Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением миокарда. Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, АД быстро ↓. Миокардиты м.б. ранними и поздними. Больные адинамичны, жалуются на боли в обл живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не может проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот.

Нефротический синдром  изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов)..

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Профилактика.

Специфическая- Иммунопрофилактика - основной метод борьбы с дифтерией. Плановая вакцинация и ревакцинация населения, согласно национальному календарю прививок, проводится вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а также импортные вакцины - тетракок, имовакс полио).

Неспецифическая- эпид надзор за дифтерийной инфекцией, а также локализацию и ликвидацию очага инфекции. Мероприятия в очаге : раннюю изоляцию больных, детей с подозрением,бактерионосителей токсигенных коринебактерий. Лица, контактировавшие с больным, подлежат разобщению сроком на 7 сут с ежедневным мед наблюдением и однократным осмотром ЛОР-врача; у всех контактных делается посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии. Контактные подлежат экстренной активной иммунизации в зависимости от вакцинального статуса: вакцинированным, но получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят одну дозу АДС-М; непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС-М двукратно с интервалом в 45 сут. Правильно вакцинированные дети, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации не подлежат.

70. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез

Менингококковая инфекция— острое инфекц-е заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингита и(или) менингококкового сепсиса.

Менингококковая инфекция м.б. локализованной и генерализованной. Локализованными формами являются менингококко-носительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. К генерализованным формам относятся менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый иридоциклит.

Этиология. Возбудитель– менингококк (neisseria meningitides) относится к роду Neisseria семейства Nеisseriасеае.

имеет почти правильную округлую форму.Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен, в мазках цереброспинальной жидкости и крови менингококки располагаются парно, их поверхности, обращенные друг к другу, слегка уплощены, снаружи заметна капсула. Клеточная стенка содержит эндотоксин, являющийся липополисахаридом. Экзотоксина не образуют. По антигенной структуре различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, D, X, Y, Z, 29Е и W135. Менингококк неподвижен.Возбудитель характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде: при температуре +50 °С погибает через 5 мин, при +100 °С – за 30 с.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции только человек

Механизм передачи – аэрогенный. Передача воздушно-капельным путем при разговоре, чиханье, громком крике.

Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50 % составляют дети в возрасте 1 года – 5 лет

В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами являются верхние дых пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалит процесс. В случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы.

Проникновение менингококков в полость черепа происходит гематогенным путем. В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.Воспалит процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и основании ГМ.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, осложнения менингококковой инфекции – церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека ГМ у детей раннего возраста, развивается церебральная гипотензия(церебральный коллапс).